viernes, 18 de junio de 2010

LAS NEUROPATÍAS

Dr. José C. Román de Jesús

ved en derredor vuestro las súplicas ardientes,
hijas de constricción y orla de nobles mantos,
espantadas regando con lloros impotentes
esas manos que deben secar todos los llantos

Voltaire – Memorias

Introducción:

El dolor neuropático es causa común de dolor crónico, difícil de diagnosticar y se caracteriza porque no responde a los analgésicos, tales como los opioides.1 Se definió en 1994 como un estado anormal de dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfuncional del sistema nervioso periférico (SNP) o sistema nervioso central (SNC).2 Max sugirió la eliminación de la palabra disfuncional. 3 Se incluye en este concepto: las neuralgia del trigémino, las neuralgias postherpéticas, las neuropatías diabéticas, el dolor de miembro fantasma y las plexopatías, entre otros. El dolor neuropático tiene diferentes modos de expresión:

parestesias – sensación de pinzamientos.
sensación de quemaduras – en DM, avitaminosis, alcoholismo y malabsorción.
disestesias – sensación de pellizcamiento
hiperalgesia – dolor exagerado en relación a la lesión por existir un bajo umbral de tolerancia.
hiperpatías – por haber un umbral alto, se tolera el dolor; una vez se excede este umbral el dolor es intenso.
piernas intranquilas – sensación de incomodidad en las piernas, dolorosas, con sensación de quemaduras y necesidad de moverlas de posición. Es frecuente en el Síndrome de fibromialgia.

MECANISMO DEL DOLOR NEUROPÁTICO:

El dolor neuropático surge de un proceso patológico que se dá en cualquier nivel del sistema nervioso: del nociceptor, a nivel del plexo, de la raíz ganglionar posterior, de la zona de entrada de la raíz, del asta dorsal de la médula espinal y de los niveles altos del SNC, mayormente de la medula oblongata y del tálamo. Es importante contrastar el dolor que surge de una herida o lesión (dolor nociceptivo) del dolor neuropático. El primero es fisiológico demostrando el buen funcionamiento del sistema nervioso, activando los nociceptores; es una función protectora. Por el contrario el dolor neuropático es patofisiológico, ya que surge de daño en el SNP o en SNC, sin producir beneficio alguno.4,5

El dolor considerado fisiológico puede confundirse, ya que una lesión puede producir alodinia y/o parestesias. Más aún, un cuadro parecido al de dolor neuropático crónico puede surgir de una lesión tisular simple.

Por otro lado hay que reconocer que un dolor asociado con un cuadro neuropático periférico puede ser mantenido por un impulso nociceptivo periférico.6 Es importante saber que un impulso nociceptivo intenso produce sensitización central, un proceso de amplificación del dolor a nivel del SNC. Son aspectos que confunden el diagnóstico. De ahí la importancia de conocer (evidenciado farmacológicamente) que la actividad anormal de un nervio es un importante mecanismo subyacente de producir dolor espontáneo, típico de los estados de dolor neuropático.5,7,8

.
Se teoriza que se desarrollan focos ectópicos en los nervios lesionados o en recuperación en la periferia, a nivel nociceptor, en neuromas, o segmentos del nervio lesionado, en la raíz dorsal ganglionar y el asta posterior de la médula espinal. Luego de la transección del nervio, aumenta la sensitividad seguida de actividad espontánea. Estos focos ectópicos anormales así formados, son generadores espontáneos de dolor, resultando en dolor paroxístico y espontáneo. Aunque la patofisiología no está clara, la evidencia farmacológica sugiere que la actividad ectópica se debe a un aumento de los canales de sodio, o mejor, más parecido a un subtipo anormal de canales de sodio, resultando en una actividad inestable del canal de sodio.9

Clasificación:

Algunos autores clasifican las neuropatías en dos variantes: unas como evocadoras de estímulos y otras como independientes de los estímulos.

Evocadoras de estímulos: se producen por la estimulación del nervio nervorum presente en el tejido conjuntivo envolvente del nervio, que por otro lado, está intacto. Los estímulos dolorosos que activan los nociceptores alrededor de los nervios incluyen a inflamación y a lesiones tisulares provenientes de trauma o tumores.10
Las independientes de estímulos: resultan de daño a las fibras aferentes sensoriales en el SNP y en el SNC. En estos casos no existe la inflamación. De días a meses más tarde de la lesión, surge una actividad aferente, persistente, anormal primaria de la periferia y de las terminales nerviosas hipersensitivas o de los propios nervios.11

Otros autores las clasifican por su origen:

Polineuropatías:-

DM – tipo I y II
Alcoholismo
VIH
Hipotiroidismo
Insufieciencia renal
Por quimioterapia (vincristine, cisplatinum, paclitaxel, metrodinazole)
Medicamentos anti-VIH
Insuficiencia de B12 y Ac. Fólico

Mononeuropatías:-

Síndromes de entrampamiento
Traumatismo
DM
Vasculitis

Plexopatías:

DM
Avulsión
Tumores

Radiculopatías

Lasiones por compresión
Inflamatorias
DM

Otras:

Neuragias postherpéticas
Neuralgia del trigémino
Dolor de miembro fantasma
Síndrome de Complejo Regional Doloroso I y II

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO:-

El tratamiento del dolor neuropático ha de ser de forma interdisciplinaria:

El médico primario: estará a cargo de diagnosticar, tratar y controlar la condición general que produce el cuadro. En los casos de Diabetes Mellitus, se ha de mantener los niveles de glicemia, con el tratamiento adecuado y la dieta indicada.
El algiólogo asumirá su función, en el diagnóstico, en los bloqueos simpáticos y en la farmacoterapia. Los bloqueos símpaticos a las áreas, plexos y nervios afectados nos confirman diagnósticos, a la vez que nos sirven de forma terapéutica. Siempre comienzo mis pacientes pertenecientes a estos cuadros dolorosos con el bloqueo simpático, como medio de confirmar o descartar un diagnóstico, simultáneamente, como medio terapéutico. Se recomienda realizar bloqueos simpáticos al área afectada cuando se dan estas circunstancias: la existencia de una lesión a un tronco nervioso o sección incompleta; el dolor es superficial, quemante, punzante; existe alodinia e hiperpatía y cambios distróficos (cambios en el color, en la temperatura, alopecia y atrofia).
El fisiatra será el responsable del proceso rehabilitador del paciente.
Los especialistas en imagenería y medicina nuclear contribuirán con las medidas diagnósticas necesarias.
Los especialistas en salud mental (psiquiátras y psicólogos) controlarán las alteraciones en la conducta mental (cuadros depresivos) casi siempre asociado al cuadro de dolor neuropático.

Farmacoterapia:

Drogas analgésicas coadyuvantes:

Se utilizan medicamentos de dos tipos: los agentes estabilizadores de membrana y los medicamentos que modulan los mecanismos inhibidores en el asta dorsal de la médula espinal.

Agentes estabilizadores de membrana: incluye a los agentes anestésicos como la lidocaína y los anticonvusivos. Entre los anticonvulsivos están disponibles: la fenitoína, la carbamazepina, el ácido valproico.5 La gabapentina comenzó a usarse luego de su salida al mercado con indicaciones para controlar la epilepsia en los adultos en 1994, con muy buenos resultados. Al presente contamos con la pregabalina con la que según los estudios y nuestra experiencia, estamos obteniendo resultados muy interesantes.12
Entre los moduladores de los mecanismos inhibidores de las astas posteriores de la médula espinal y el cerebro se incluyen: los antidepresivos tricíclicos (estimuladores de la secreción de serotonina), al clonazepam y al baclofen. La amitriptilina sigue siendo el agente adyuvante por excelencia. Algunos autores para obtener mejores resultados y bajar las dosis, disminuyendo así los efectos secundarios, lo usan conjuntamente con los que impiden la recaptación de la serotonina, como la paroxetina. Al presente se está mercadeando la duloxetina como antidepresivo con acción efectiva en los dolores neuropáticos, con experiencias positivas.

Los antiarrítmicos:

Bloquean la actividad neuronal ectópica a nivel central y en la periferia. Estos medicamentos estabilizan la membrana neural a través de bloquear los canales de sodio. Entre estos medicamentos se consideran la lidocaina, la mexilatina y la fenitoína. La lidocaina puede usarse por infusión endovenosa, por inyección local o regional y al presente, a través de parchos al 5%.

Los corticoesteroides:

Los corticoesteroides son muy útiles en el dolor neuropático sobre todo en aquellos casos evocadores de estímulo como las radiculopatías lumbares. Son muy efectiva, en la forma de depósito, or vía epidural, en la presencia de enfermedad discogénica, inhibiendo la actividad de la fosfolipasa A2 . También actúa como estabilizador de membrana suprimiendo las descargas ectópicas neurales.13 En casos de cáncer, la dexametazona es muy efectiva en el tratamiento de las neuropatías secundarias que se presentan.

Beclofen:

El beclofén se recomienda como medicamento coadyuvante. Es un GABA-ß agonista y presumiblemente inhibe las neuronas hiperpolarizadas de la médula espinal reduciendo el dolor.14

Capsaicina:

Es la substancia activa del chile; una neurotoxina agonista de un receptor vanilloide que activa los canales iónicos en las fibras C que son termotraductoras de calor noxioso.15 Sus aplicaciones repetidas pueden inactivar las aferentes primarias nociceptoras y ser efectiva si se tolera la sensación de quemadura de un principio.

Conclusiones:

Tanto el diagnóstico, como el tratamiento, el control y el seguimiento de los pacientes con neuropatías caen en el campo de la medicina interdisciplinaria. El lograr un diagnóstico temprano, conjuntamente con las medidas correspondientes instauradas va a ser determinante en obtener resultados satisfactorios para todos. Cada profesional tiene un papel que jugar y mientras más pronto ocupe su lugar se encontrará el camino correcto, sino de la sanación, del alivio con los recursos disponibles, que existen.

Dr. José C. Román de Jesús


Bibliografía:

1.Arner, S & Meyerson, B.A. (1988). Lack of analgesic effect of opioids on neuropathic and idiopathic forms of pain. Pain, 33, 11-23.
2.Mersket, H., & Bogdug, N (Eds.).(1994). Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms (2nd. ed.). Seattle: IASP Press.
3.Max, M. (1994). Antidepressants as analgesics. In H.L. Fields & J.C. Liebskind (Eds.), Pharmacological approaches to the treatment of chronic pain: New concepts and critical issues. Progress in pain research and management (Vol. I, pp229-246). Seattle: IASP Press.
4.Bennett, G.J. (1994). Neuropathic pain. In P.D. Wall & R. Melzack (Eds.) Textbook of pin (3rd. ed., pp. 201-224). Edinburgh: Churchil-Livingstone.
5.Tanelian, D. L., & Victory, R. A. (1995). Sodium channel-blocking agents. Their use in neuropathic pain conditions. Pain Forum, 4, 75-80.
6.Gracely, R.H., Lynch, S. A. & Bennett, G.I. ( 1992). Painful neuropathy: Altered central processing, maintained dynamically by peripheral input. Pain, 51, 175-194.
7.Devor, M. (1994). The patophysiology of damaged peripheral nerves. In P.D. Wall & R. Mezack (Eds.), Textbook of pain (3rd. ed., pp. 79-100). Edinburgh: Churchill-Livingstone.
8.Devor, M., Govrin-Lippmann, R. & Raber, P. (1985). Corticosteroids suppress ectopic neural discharge originating in experimental neuromas. Pain, 22, 127-137.
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10.Woolf, C.J., & Mannion, R.J.(1999). Neuropathic pain: Actiology, symptoms, mechanism, and management. Lancet, 353. 1959-1964.
11.Price, D.D., Mao, J., & Mayer, D.J. (1994) Central neural mechanism of normal and abnormal pain states. In H.L. Fields & J.C. Liebskind (Eds.) Pharmacological approaches to the treatment of chronic pain: New concepts and critical issues. Progress in pain research and management (Vol. 1, pp. 61-84). Seattle: IASP Press.
12.Freynhagen, R., Strojek, K., Griesing, T., et al (2005). Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomized, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose regimens.
13.Castillo, J, Curley, Hotz, J., Uezono, M., et al. (1996). Glucocorticoids prolong rat sciatic nerve blockade in vivo from bupivacaine microspheres. Anesthesiology, 85, 1157-1166.
14.Yaksh, T.L, & Malmberg, A.B. (1994). Central pharmacology of nociceptive transmission. In P.D. Wall & R. Melzack (Eds.),Textbook of pain (3rd ed., pp. 165-200). Edinburgh: Churchill-Livingston.
15.Caternia, M.J., Scmucher, M.A., Tomings, M., et al. (1997). The capsaicin receptor: A heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature, 389 816-824.

sábado, 5 de junio de 2010

PREVENCION DE LA HIPOTERMIA PERIOPERATORIA

Dr. Carlos Guzman Taveras
HUC - UCV

El ser humano, es homeotermo,esto quiere decir, que sus funciones vitales se realizan dentro de ciertos rangos de temperatura para asegurar un adecuado metabolismo interno.La anestesia general o regional, es capaz de modificar los rangos en que se producen las respuestas termorreguladoras, y es dosis dependiente, para la anestesia regional y endovenosa y para la anestesia general inhalatoria,independientemente del agente.
La hipotermia inducida, es neuroprotectora, no asi, la hipotermia no intencional, que puede conllevar a fallas multiorganicas por alteración enzimatica y de de la fosforilacion oxidativa.
Desde el punto de vista termico, y para mantener la homeotermia el organismo se divide en dos compartimientos, uno Central, protegido y otro Periferico que es aislante . El central o protegido, incluye SNC,grandes vasos,corazon,visceras abdominales; y el periferico o aislante con la piel TCS, y el sistema musculoesqueletico.
El sistema termorregulador mantiene la temperatura dentro de un rango de 0.4 oC alrededor de 37 oC. 36.8 a 37.2 oC.Estos rangos, son alterados tanto por la anestesia general como por la regional, permitiendo que el organismo se convierta en poikilotermo, haciendo que los cambios termicos se determinen por redistribucion pasiva del calor corporal entre los compartimientos y por las diferencias entre la producción metabolica de calor y las perdidas al medio ambiente.
Se llama temperatura ambiental termoneutra, a aquella en que no se produce ni perdida ni ganancia de calor, y es de 28 oC.
El organismo utiliza los alimentos para generar calor y energia, producto de los procesos de oxidación metabolica, el 95% es energia en forma de calor, el cual es conducido por la sangre a los tejidos .
Existen varias vias o mecanismos por los cuales el organismo pierde calor.
Conduccion,Conveccion, Radiación y Evaporación.
Estas vias y mecanismos son las utilizadas tambien para el calentamiento activo y ganancia de calor.
Conducción: Se pierde calor por conducción o contacto directo entre dos cuerpos con gradiente termico.Es el mecanismo de menor importancia en anestesia y seria la diferencia de temperatura entre los tejidos y la mesa quirurgica, la misma dependera de del coeficiente de conducción de los tejidos ; la grasa aisla 3 veces mas que el músculo.
Conveccion: Via una corriente liquida o gaseosa.Es el mecanismo responsable de la transferencia y el gradiente de calor entre el compartimiento central y el periferico, via la circulación sanguinea, y es capaz de transferir un gran flujo de calor tanto interno como periferico.
Radiación: Transferencia de calor entre dos cuerpos con diferentes temperaturas, via el rango infrarrojo, por ondas electromagneticas separadas por una interfase.Es el principal mecanismo de perdida de calor en el paciente anestesiado,cerca del 65 % del calor se pierde por este mecanismo.Esta radiación puede ser transmitida,reflejada o absorbida.Ejemplos de dispositivos ahorradores de calor, serian la sabana metalizada y la lampara de calor radiante.
Evaporación: Es la perdida termica por enfriamiento de las superficies y el paso del agua del estado liquido al gaseoso produciendo perdida de calor, tambien por la respiración y la baja humedad relativa.Es de poca importancia en el paciente anestesiado y tiene mas que ver con la actividad ciliar del arbol respiratorio, aumenta su relevancia en el lactante y ninos, ya que mantienen un mayor intercambio debido a las altas frecuencias respiratoriasTiene mas relevancia la perdida de calor por cavidades expuestas y evaporación desde los organos en el campo quirurgico, como en cirugía abdominal,en trasplantes y en el paciente politraumatizado, en estos ultimos , estadisticamente, el 23 % mantienen una temperatura de 34 oC. o menores(4) La hipotermia moderada en el trauma,se asocia a una mortalidad de un 30 %.

La termorregulación, se logra gracias a la coneccion entre los receptores termicos, centrales y perifericos y los centros termorreguladores hipotalamicos,que integra los impulsos centrales.
Los receptores celulares son multiples y diferentes para el frio y el calor.El frio, es transmitido por fibras A delta, y el calor, por fibras C-amielinicas,iguales que las del dolor, mientras que la conducción medular, es por las vias espinotalamicas.
El Hipotalamo, como centro termorregulador, tiene la funcion de generar impulsos eferentes que permiten mantener la temperatura dentro de los rangos establecidos como de homeotermia y que son de 36.8 a 37.2 oC., o sea que la variabilidad para desencadenar respuestas, es de 0.4 oC. Hay diversas cirscuntancias que conllevan a alteración de los limites del rango de la temperatura, tales como el ejercicio,los alimentos,la infeccion,las variaciones hormonales femeninas, la funcion tiroidea, los FARMACOS, y la adaptación al frio y al calor.Los impulsos eferentes, permitiran la perdida o ganancia de calor, segun la intensidad de la respuesta a los cambios termicos, que seran relativos al gradiente termico y por tanto, progresivas, acorde a las demandas. 5
Para mantener la homeotermia, el organismo esta dividido en dos grandes areas, la central,protegida, que incluye el SNC,grandes vasos, corazon, visceras abdominales; y el area periferica, que es aislante y protectora, que incluye piel, tejido celular subcutaneo, y el sistema músculo-esqueletico.
Las respuestas eferentes son de distinta indole, la Fisiologica y la Conductual, esta ultima, aunque es la mas importante cuantitavimante, carece de importancia en anestesiologia, ya que obedece al comportamiento habitual ante los cambios termicos que le permite al ser humano sobrevivir en climas extremos.
Por otra parte, las respuestas fisiologicas pueden ser de dos tipos,OBLIGADAS y Facultativas:Existe ganancia de calor obligada, producto del metabolismo basal y del crecimiento y es independiente de la termorregulación; mientras que los mecanismos fisiologicos facultativos, son controlados por los centros termorreguladores y que son, la vasoconstricción, vasodilatacion,termogénesis por escalofrio , el metabolismo de la grasa parda con termogénesis no productora de escalofrio.
Vasoconstricción y vasodilatacion:
La existencia de comunicaciones arteriovenosas cutaneas confieren a la piel y al tejido celular subcutaneo, una gran capacidad para la conducción y regulación termica en respuesta a los estimulos fisiologicos eferentes.Estas comunicaciones son de diámetro superior que los capilares y regulan las perdidas por conveccion y
radiación,principalmente en las extremidades y parte inferior del tronco . Pueden llegar a producir cambios de hasta cien veces del flujo sanguineo.La respuesta vasoconstrictora es mediada por receptores alfa adrenergicos y se desencadena a partir de 36.8 oC. para ahorrar calor,mientras que la vasodilatacion y sudoración, es mediada por vias colinergicas post ganglionares y se desencadenan a partir de 37.2 oC. para perder calor.
Escalofrio o temblor: Se desencadena a partir 35.8º C ,es una respuesta tardia ya que esta por debajo de la respuesta vasoconstrictora , es especifica de los adultos y para la que se precisa de contracción muscular y que puede llegar a duplicar la producción de calor, pero tambien, la del consumo de oxigeno. 1

Termogénesis sin escalofrio y metabolismo de la grasa parda: es mediada por neurotransmisores sobre receptores beta adrenergicos de la grasa parda, que es rica en mitocondrias y que aumenta la producción de calor de origen metabolico, su umbral esta por debajo de la vasoconstricción.Es importante en el lactante que tiene depositos abundantes de grasa magra, pero no asi en el adulto y en el neonato ya que tienen cantidades muy limitadas. En los lactantes puede aumentar 100 % la producción de calor.

Grados de Hipotermia:
Hipotermia leve: de 36.5 a 35 oC.
Hipotermia moderada: de 34 a 32 oC.
Hipotermia severa: de 32 a 25 oC.
Hipotermia grave: menor de 25 oC.

Hipotermia no intencional:
Los anestesicos interfieren con las respuestas termorreguladores disminuyendo los umbrales de respuesta al frio o al calor de manera tal, que la misma puede pasar de 37.2 a 38.2 oC. para el calor y de 36.8, a 33.8 oC.para la vasodilatacion y la vasoconstricción respectivamente, y hasta de 32.8 oC. para el escalofrio.
Tanto los agentes intravenosos, como los inhalatorios, alteran los umbrales de respuesta de manera tal, que los cortocircuitos cutaneos se mantienen abiertos durante la inducción permitiendo perdida de calor desde el compartimiento central al periferico y es lo que se llama Hipotermia central por redistribucion, con un efecto maximo a la primera hora, y es de mayor relevancia que la perdida de calor ambiental por gradiente termico, pero que contribuye de manera importante, ya que la producción de calor en esta etapa, es inferior a las perdidas . A partir de la primera hora, la reduccion de la temperatura es lineal, tanto por gradiente termico,como por redistribucion, y luego de 3 a 5 horas, la temperatura central deja de descender porque entra en accion el mecanismo de vasoconstricción cutanea , el escalofrio no es aparente porque esta por debajo del umbral de vasoconstricción y tambien por la acccion de otros fármacos, como los relajantes musculares. La anestesia regional espinal-epidural al producir un bloqueo de las fibras tanto eferentes como aferentes, bloquea el efecto del centro termorregulador por carencia de impulsos y es nivel-dependiente, parece tambien deprimir directamente a la termorregulación.Los rangos, para la respuestas compensadoras pasan a 36.3 y 37.5 oC. respectivamente aunque como no hay sensación de frio, esta puede pasar inadvertida y hay menos tendencia a registrar la temperatura en este tipo de anestesia ,pero puede llegar a ser tan importante como con la general y con el mismo fenómeno de redistribicion central y periferica ,pero como hay bloqueo de los receptores, esto puede progresar durante toda la cirugía ya que no hay fase de meseta, y el escalofrio, al alcanzar el umbral para la parte no anestesiada, no es suficiente para producir calentamiento , aun asi, resulta mas facil corregirlo en el postoperatorio, comparada con la producida por la anestesia general.

Consecuencias de la Hipotermia leve posoperatoria:
Hay suficiente evidencia estadistica de que la hipotermia aumenta la morbilidad perioperatoria.El consumo de oxigeno necesario para producir calor, puede llegar a ser exagerado , al extremo de superar al del aporte sanguineo, por lo que se requerira de un aumento subito del gasto cardiaco, que puede llegar a comprometer el riego coronario y que indiscutiblemente afectara a aquellos pacientes con riesgo cardiológico ya que con diferencias de temperaturas centrales de 1.3 oC. multiplican por 3 el riesgo de pronostico cardiaco adverso, de 2 % en el grupo normotermia, a 7 % en el grupo de hipotermia (1, 2 ).Aunque se dice que el mecanismo es incierto, es un hecho que para producir calor de la fosforilacion oxidativa, se requiere de un alto consumo de oxigeno,por tanto, la producción de calor y el consumo de oxigeno, estan intimamente ligados. Si partimos de que el calor especifico del organismo es de 0.83 Kcal/Kg/oC, tenemos que, para un paciente de 70 kg. Con una temperatura de 32 oC. seran necesarios 290Kcal. Y como se necesitan 198 ml. de oxigeno para producir 1 Kcal. , para llegar a 37 oC. se requeriran 57,500 ml. de oxigeno.
La hipotermia perioperatoria y mas la intraoperatoria, interfiere con la funcion leucocitaria inmumnologica y la fagocitosis de los neutrofilos, se reduce la movilidad de los leucocitos y la producción de Interleucinas 1 y 2 (citoquinas). Produce vasoconstricción cutanea y tambien reduce el flujo de oxigeno a los tejidos intervenidos quirúrgicamente, con lo que se aumenta el riesgo de infeccion posoperatoria.De la misma manera, se reduce la actividad plaquetaria conllevando a mayor riesgo de sangrado y al aumento de las transfusiones, las cuales de por si, tambien contribuyen a la hipotermia.Al potenciarse la posibilidad de escalofrios o de termogénesis no productora de escalofrio, principalmente en los lactantes, se desencadena la activacion del sistema nervioso central, la que conlleva a una carga exagerada de mediadores quimicos neurohumorales, tales como la Nor-epinefrina, con la consabida morbilidad cardiovascular.
En el electrocardiograma, se producen cambios progresivos a medida que se instala la hipotermia y son mas manifiestos en los politraumatizados, ya que alcanzan grados de hipotermia moderada a severa por debajo de los 34 oC. Estos cambios pueden ir desde alargamiento del intervalo P-R, hasta la aparicion del onda J, llamada tambien onda de Osborn,considerada como patonogmonica de hipotermia.(fig. 5) 3
La hipotermia leve, produce trastornos sanguineos y de la coagulación, la curva de disociación de la hemoglobina se desvia a la izquierda con lo que se disminuye el aporte sanguineo tisular.tambien aumenta la viscosidad con enlentecimiento del flujo y por otra parte, aumenta la solubilidad de los fármacos como los anestesicos inhalatorios alterando su farmacocinética y prolongando la farmacodinamia, esto ultimo, muy relevante en los pacientes ancianos al estar reducida considerablemente la tasa metabolica, lo que conlleva a una menor prediccion de los efectos farmacologicos y de las reacciones al estar disminuidas la funcion hepato-renal.
En cuanto a la coagulación, el numero de plaquetas permanece igual, pero se altera la funcion, tales como la formación del coagulo por disminución de la liberación del tromboxano A2.Durante la hipotermia leve, la fibrinolisis y la degradacion del coagulo, no se afectan. La actividad de los factores de la coagulación es progresivamente menor a medida que se acentua la hipotermia (cuadro 4). En el estudio de Schmed et al.(5) , en 60 pacientes operados de cadera(prótesis total), los que tuvieron hipotermia de 1.6 oC perdieron mas de 500 ml. de sangre y aumentaron la necesidad de transfusión en una proporcion de 8 unidades para el grupo hipotermico, contra una unidad para el grupo normotermico (3).Los trastornos hidroelectroliticos debidos a la alteracion de la filtracion y la reabsorcion tubular renal, conllevan a alteracion del potencial de accion de la membrana celular y a disfuncion de los procesos de oxidoreduccion, con alteracion de fosforilacion axidativa mitocondrial impidiendo la produccion de calor.
Las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinamicas de los fármacos anestesicos es variable y ademas, temperatura –dependiente, para los relajantes musculares: se altera la farmacocinética pero no la farmacodinamica y es importante saberlo, ya que varia la duracion de uno a otro relajante, por ejemplo, con una reduccion de 2 oC., el tiempo de accion del vecuronio,rocuronio y pancuronio se prolonga en un 60 %, mientras que el del atracurio y cis-atracurio,se prolonga mucho menos, por tanto, en hipotermia, se debe ser selectivo y monitorear mas estrechamente la relajación muscular. Las concentraciones plasmaticas de propofol se pueden triplicar con un descenso de 3 oC. De la temperatura central.Los anestesicos inhalatorios aumentan su solubilidad a medida que desciende la temperatura en un 5 % por cada grado de disminución de la temperatura central, lo que significa una fase mas prolongada de eliminación y por tanto, posiblemente de la recuperacion post anestesica.
Merecen especial atención en la actualidad, con relacion al punto de vista termico, la utilización de Anestesia Multimodal - Conductiva-General, debido a lo ya comentado de que con la anestesia regional no suele aparecer la meseta termica a las 2-3 horas del inicio del bloqueo como en la anestesia general y la temperatura sigue disminuyendo a razon de 0.4 oC por hora de intervención, debido al bloqueo simpatico con la consecuente vasodilatacion,mas acentuada con el bloqueo subracnoideo que con el epidural,aunque la incidencia de hipotermia es igual para ambas tecnicas, la diferencia esta en el inicio y en la intensidad de la instalacion.En los bloqueos continuos se debe ser cuidadoso en el monitoreo de la temperatura central, principalmente en ancianos, ya que la respuesta vasoconstrictora de estos pacientes es de menor magnitud que en el adulto joven y el rango para el escalofrio ante una temperatura central de 36.8 oC, le cambia para 35.2 oC. lo que hace necesario el calentamiento externo. La anestesia local mas sedacion, tampoco esta exenta de grados leves de hipotermia,principalmente en procedimientos prolongados.
Hay aspectos ligados al procedimiento quirurgico, que revisten especial atención, son ellos la Cirugia Laparoscopica, las resecciones transuretrales , la cirugia cardiaca con circulación extracorporea y la liposuccion con tumefaccion o inyeccion de soluciones subcutanea.
En la laparoscopia, se pierde calor por evaporación del agua debido a la presencia de gas frio y se calcula una perdida de 0.3 oC. por cada 50 litros de CO2 insuflado y la frecuencia e intensidad de la perdida de calor es similar a la de la cirugía abierta, ademas de que no se ha encontrado evidencia de que el calentar o humidificar el gas sean de utilidad para evitar la hipotermia , y la misma estaria ligada a la duracion del procedimiento y a la redistribucion inicial.
Resecciones transuretrales de próstata conllevan a la utilización de grandes volúmenes de liquidos a la temperatura ambiente para poder visulizar el campo quirurgico, si a esto se suma la edad del mayor grupo poblacional sometido a estos procedimientos, mas la tecnica anestesica, se debe tener especial consideración a la hipotermia, ademas de las potenciales complicaciones que de los mismos se derivan.
La cirugía cardiaca con circulación extracorporea, se producen cambios termicos para proteccion cerebral y cardiaca que pueden ser revertidos mediante el mismo procedimiento, pero como los cambios termicos se producen rapidamente, no pueden ser redistribuidos de inmediato, lo que da lugar a gradientes termicos y a que durante el recalentamiento, el calor transferido al compartimiento central no puede ser distribuido adecuadamente al periferico por conveccion y conduccion via la circulación ; se produce un gradiente que determina perdida de calor del compartimiento central y supuesta normotermia al final del procedimiento, es lo que se llama Hipotermia por redistriducion secundaria, o tambien”afterdrop”.Esto obliga a la utilización de un mecanismo adicional de ganancia de calor en el posoperatorio inmediato, el cual no puede resultar siempre efectivo en presencia de vasoconstricción periferica.En conclusión, la circulacion extracorporea no exime al paciente de la presencia de vasoconstricción y escalofrios en el posoperatorio inmediato.3
Los procedimientos en cirugia plastica, tales como la abdominoplastia y la Liposuccion conllevan a la exposicion de grandes superficies y a la administracion de grandes volumenes se soluciones frias pra producir la llamada Tumefaccion.
Los pacientes refieren en el post operatorio, la sensación de frio y el temblor, como el peor de los recuerdos, a veces aun mas que el dolor. Esta experiencia distermica, se manifiesta por escalofrios, acompanada de hipertensión arterial y taquicardia, por elevación de las catecolaminas plasmaticas .
Existen dos formas de temblor post operatorio; uno tonico, atribuido a la hipotermia, y otro clonico, producto de la utilizaron de ciertos farmacos y agentes anestesicos. El escalofrio tonico es producto del recalentamiento, al recuperar el paciente la capacidad del escalofrio posterior a la vasoconstricción, mientras que el temblor clonico, es independiente de la termorregulación y se describe como el efecto de los agentes inhalatorios sobre las vias descendentes que regulan los reflejos espinales y puede aparecer en los pacientes normotermicos.5 De aquí, que ciertos fármacos con accion a nivel central y medular pueden ser utiles sin que necesariamente intervengan solamente en la termorregulación.
El tratamiento del escalofrio, puede ser fisico y farmacologico o ambos a la vez. El calentamiento de la superficie cutanea, para llevar calor desde el compartimiento periferico, al central y el farmacologico, aumentando el umbral para el escalofrio o temblor. Los fármacos utilizados son el primer lugar , la clonidina , meperidina, ketamina,fisiostigmina,tramadol, SO4mg,Dexmedetomidina. La dexmedetomidina y la meperidina, parecen ser los mas efectivos aun teniendo distintos lugares de accion.
La prevencion de la hipotermia no intencional, al conllevar menor morbilidad quirurgica y mejorar el tiempo de recuperacion posoperatoria, necesariamente conduce a una disminucion de los costos hospitalarios por la menor incidencia de complicaciones infecciosas,cardiovasculares, hematologicas y sistemicas, por lo tanto, las medidas de prevencion de la hipotermia, ademas de ser una forma de prevencion de complicaciones, siempre se debera ver como una forma de mejorar el costo-beneficio en el paciente quirurgico.Se debe sensibilizar al personal quirurgico sobre las formas de monitorizar la temperatura y de cómo evitar la hipotermia. Desde 1996 en las normas del comité de seguridad de la clasa, en la ASA desde 1999, se incluye el monitoreo de la temperatura como un estandar mas de los parámetros vitales a monitorizar de forma rutinaria en todos los actos anestesicos en que se sospeche que pueda haber cambios significativos de la temperatura corporal.Los lugares para la medicion de la temperatura central, son el timpano, tercio inferior del esófago, arteria pulmonar, vejiga y recto.
La prevencion del primer mecanismo de perdida de calor, o sea de la redistribucion, se puede lograr de dos maneras, con vasodilatadores previos a la inducción, o con calentamiento previo desde dos horas antes del inicio de la anestesia, evitando ademas areas frias y sin proteccion termica prequirurgicas. Esto evita las perdidas desde el compartimiento central al periferico, que es lo que llama redistribucion corpartamental.
El aislamiento pasivo o de prevencion de las perdidas de calor, conlleva primero que nada,a evitar que la temperatura del quirófano sea excesivamente baja, lo cual es mandatario en niños pero que muchas veces olvidamos en los adultos. Aunque la perdida de calor inicialmente bajo anestesia es por redistribucion y disminución del metabolismo, el aislamiento del medio externo conlleva a un ahorro de calor de un 30%, y no importa cual sea el medio utilizado, lo que si se debe hacer es aislar la mayor superficie expuesta posible, hasta los organos envueltos en el campo quirurgico.
El calentamiento cutaneo activo con manguitos envolventes de agua caliente, mantas de fibrocarbon reutilizables como las utilizadas en los pacientes de trauma para transporte, mantas de aire caliente buscando que el calentamiento activo periferico transmita el calor al compartimiento central evitando los gradientes, ya que una vez que se produce la vasoconstricción, se hace mas difícil el recalentamiento. Lo mas importante es monitorizar la temperatura para evitar errores o producir sobrecalentamiento. Los sistemas mencionados no son invasivos y se pueden adaptar a cualquier area del cuerpo sin interfenir con el area quirurgica. Uno de los sistemas mas versatiles es el de calentamiento de aire forzado con mantas desechables como el Bair Hugger, el que ademas afrece la posibilidad de calentamiento de los liquidos intravenosos utilizando la misma fuente de calor. La mantas termicas solo son eficientes en los niños con menor superficie corporal, ya que solo cubren una parte de la superficie cutanea expuesta y pueden tener mas complicaciones por menor control de la regulación de la temperatura.
La lampara de calor radiante, es muy eficiente en neonatología y pediatria, asi como para el examen y limpieza de los pacientes traumatizados evitando el enfriamiento incluso antes de que sea sometidos a anestesia y cirugía; tambien son extremadamente utiles para el manejo de los pacientes quemados. Lo importante es que cubran la mayor superficie cutanea posible.
El calentamiento de las soluciones endovenosas,tiene poca relevancia en la recuperacion de la temperatura, solamente es util cuando se utilizar serpentinas que llegan hasta la entrada de la canalización venosa( Ranger) y cuando los volúmenes a infundir son en cantidades considerables como en los casos de trauma para grandes hidrataciones y transfusiones.Existen equipos de calentamiento de liquidos para ser utilizados en los politraumatizados que permiten calentar grandes volúmenes en un tiempo breve sin causar resistencia al flujo ni destrucción de los elementos formes de la sangre. Es la unica manera de evitar la hipotermia en los grandes traumas y por tanto la mayor morbimortalidad de estos pacientes.
La humidificacion y el calentamiento de los gases anestesicos solo contribuye en 10 % al ahorro de calor, y tiene mas que ver con la actividad ciliar traqueo bronquial, ya que los cambios en el parenquima pulmonar dependen mas de la temperatura central que de los gases inspirados,aun asi, puede ayudar a calentar la sangre en la aorta. La hipotermia aumenta la resistencia pulmonar y puede llegar a producir colapso alveolar, aumento del espacio muerto y disminución del sulfactante y hasta pulmon humedo. La utilización de cicuitos cerrados con bajos flujos, narices atificiales y humidificacion de los gases, al menos favorecen el calentamiento de la sangre al pasar por la aorta.
Administración parenteral de soluciones con aminoácidos: Su administración conlleva a estimular el gasto energetico, aumentando la producción y acumulación de calor. Según Sellden Y Sahin ((6,7 8) se incrementa hasta 5 veces el efecto termico de los aminoácidos, observadose una disminucion de los escalofrios en el postoperatorio, ademas, la perfusion periopertatoria previene la hipotermia de la anestesia general al retrasar la estimulacion de la producción de calor lo que conlleva a menor actividad simpatica, pero a pesar de esto, no se evita la perdida de calor debida a la inducción anestesica. Sahin et al. refieren que la tecnica anestesica puede influir en el efecto termico de los aminoácidos, asi, comprobaron un mayor efecto energetico cuando son utilizados con propofol que cuando el agente anestesico fue el isofluorane. Otros autores, como Widman et al. refieren menor perdida de calor cuando son utilizados en la anestesia de conducción y una menor perdida hematica.8

Recomendaciones y comentarios:
Aunque el Comité de Seguridad de la CLASA recomienda desde 1995 el monitoreo de la temperatura como una norma, y la ASA tambien desde el 1999, no estamos cumpliendo con este estándar de monitorización. Según Carrero et al.,en Europa, en el 2001, de 15571 intervenciones, solo encontraron el registro de la temperatura en 1080 casos,lo que representa un 7 % ,y en intervenciones de emergencia superiores a 3 horas, solo se comprobo el registro en un 20 %. Por lo tanto, persisten las complicaciones derivadas de la hipotermia moderada como implicación en la morbimortalidad perioperatoria.
No debemos seguir infravalorando la medicion de la temperatura, lo cual resulta fácilmente realizable (5).
El calentamiento preoperatorio disminuye la incidencia de complicaciones asociadas a hipotermia y es mucho mas facil prevenirla que calentar y tratar a un paciente hipotermico. Costo-Beneficio.
Tener presente que la hipotermia no es exclusiva de la anestesia general.
No tolerar descensos de la temperatura de mas de 36 oC.
Utilizar cualquier tipo de medida que tienda a aislar al paciente del medio ambiente cubriendo la mayor superficie corporal posible.Con esto se logra ahorrar hasta un 30% de calor.
Disponer siempre en cirugías prolongadas de sistemas de aire caliente convectivo ( Bair Hugger ), asi como de sistemas de calentamiento de liquidos endovenosos para los casos de trauma o en los que se requiera la administración de grandes volúmenes.
Calentar las soluciones de irrigacion, manteniendo humedos los organos o visceras expuestas en el campo quirurgico.
Mantener el ambiente del quirófano a la temperatura deseada antes de ingresar al paciente 23º C. para los adultos y 26º C. para los recien nacidos.
Disponer de una lampara de calor radiante para cirugía neonatal, para los quemados y la revision y limpieza de los traumatizados.
Utilizar circuitos cerrados con bajos flujos y filtros o narices artificiales cuando sea posible.
Anestesia, Hipotermia y Halzeimer
La exagerada fosforilacion de las proteínas TAU en los pacientes con halzaimer o con predispocision a desarrollar este tipo de demencia, se asocia a la hipotermia no intencional, ya que parece inducir de manera paradójica, un exceso de fosforilacion de estas proteinas,presentes en estos pacientes, cuando sabemos que lo que sucede es todo lo contrario con los demás procesos oxidativos de fosforilacion, de aquí que se asocie en los ancianos los cuadros de demencia transitoria o el agravamiento de los que ya la tienen, a la hipotermia no intencional perioperatoria.

Hipotermia Inducida:
Los malos pronosticos de la hipotermia accidental perianestesico-quirurgica, no son extrapolables a la hipotermia inducida, ni al paro cardiaco post traumatico, en condiciones controladas de normovolemia y de adecuada perfusion tisular.
El mayor beneficio de la hipotermia inducida es en la prevencion y tratamiento de la isquemia cerebral y medular. La hipertermia es fatal para el pronostico de este tipo de paciente y debe ser tratada agresivamente.
Los beneficios de la hipotermia sobre el tejido neural se deben a distintas razones.La disminución del metabolismo basal es de un 6% por cada grado de descenso de la temperatura,disminuye el flujo sanguineo cerebral y por tanto, la presion intracraneana ( PIC ).Por lo que la hipotermia parece mejorar la presion de oxigeno en areas isquemicas. Disminye la producción de mediadores de la inflamación, como el glutamato, piruvato,interleukinas,lactato,glicerol , tambien inhibe los efectos isquemicos mediados por el calcio y previene la disfuncion de la barrera hematoencefalica y la transmigracion leucocitaria. En la lesion cerebral anoxica tras paro cardiaco recuperado, los estudios de Bernard et al.( ) sobre los cuales Palencia Herrejon hace un metaanalisis ( 9) en que se produjo hipotermia hasta 33 oC durante 12 horas en un grupo de pacientes con paro cardiorrspiratorio extrahospitalario luego de maniobras exitosas de RCP, los pacientes con anoxia cerebral, mejoraron su pronostico neurologico al compararlo con el grupo normotermia al alta, mejorando el grupo hipotermia su pronostico en un 49%, contra un 26 % del grupo normotermia.El recalentamiento se hizo a razon de 1 oC. por hora
Las dificultades del procedimiento son inherentes a lograr una manera eficaz en un tiempo prudente la temperatura deseada, al parecer, los metodos endovasculares son los mas efectivos. El ILCOR, que es el comité internacional sobre resucitacion, recomienda desde el 2002,(2) que” todo paciente insconciente con recuperacion de la circulación espontanea que haya sufrido un paro cardiorrespiratorio extrahospitalario, sean enfriados a 32 – 34 oC. durante 12 a 24 horas,cuando el ritmo inicial haya sido la fibrilacion ventricular y el cual, puede ser beneficioso para otros ritmos y tambien en el paro intrahospitalario “.
Comenta Palencia en su metaanalisis, que no en todos los casos se puede generalizar la eficacia de la hipotermia inducida a las otras causas de paro cardiaco que no sean la fibrilacion ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, ni extrapolar a los que presentaban asistolia y actividad electrica sin pulso, ni mucho menos generalizar a todos los casos de paro presumiblemente de origen cardiaco. De aquí, las recomendaciones precisas del ILCOR.(10).
Traumatismo craneoencefalico: hasta el momento, los estudios no justifican la utilidad de la hipotermia en el TCE grave, especialmente en el paciente que ya esta hipotermico y sería un recurso de segunda linea.La hipotermia inducida, en la hipertension endocraneana refractaria, en el infarto cerebral,encefalopatia isquemico-hipoxica del recien nacido, meningoencefalitis, fallo cardiaco tras circulación extracorporea y en la encefalopatia hepatica, los resultados son prometedores, pero aun no concluyentes .
En resumen, la hipotermia inducida en los pacientes que han tenido un paro cardiaco y han recuperado la circulación espontanea, mejoran el pronostico neurologico.5


Bibliografía:

1.Campos Suarez J.M. et al. Hipotermia intraoperatoria no terapeutica: causas,complicaciones,prevencion y tratamiento. (parte I)Rev. Esp.Anestesiol. Reanim.2003;50:135-144
2.Medina Hugo et al. Hipotermia y Anestesia. Rev. Col.Anest. 1996;24:179
3.Campos Suarez et al. Hipotermia intraoperatoria no terapeutica:prevencion y tratamiento (parte II).Rev. Esp. Anestesiol. Reanim.2003;50:197-208
4.Guzman C.Importancia del control de la temperatura en anestesia pediatrica.Libro de Res. IV Cong. Centroam. Y II nicarag. De Anestesiol. Y Trat. Del Dolor.2000;67-69.sda 2000@verizon.net.do
5.Carrero E.,Villalonga A.Termorregulación,Hipotermia accidental e inducida.Curso IV de Formación continuada en Anestesiol.Fund. Europea de Ens. en Anestesiol.Centro de Cataluna.2004:467-475
6.Selden E,Brundin T,Wahren J. Augmented thermic effect of aminoacid under general anaesthesia:a mechanisn useful for prevention of anaesthesia-induced hypothermia.Clin Sci 1994;86:611-618
7.Sahin A,Aypar U.Effect of aminoacid solutions on intraoperatve hypothermia and postoperative shivering.caomparation of anesthetic regimens.Acta Anaesthesiol. Scand 2002 ;46; 64-67
8.Widman J. Hammarqvist F. Sellden E. Amino acid infusion induces thermogenesis and reduces blood loss during hip arthroplasty under spinal anesthesia.Anesth Analg 2002;95: 1757-1762
9.Palencia Herrejon Eduardo.Hipotermia inducida tras paro cardiaco recuperado:metaanalisis.REMI,http://remi.uninet.edu.Diciembre 2005
10.ILCOR hypothermia statement 2003.Nolan JP et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest-ILCOR June 2003.
11.www.clasa-anestesia.org
Dr. Carlos Guzman Taveras