SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Y SEPSIS: DEFINICION Y DIAGNOSTICO

En 1992 el Dr. Roger Bone junto con otros expertos definieron los diferentes conceptos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis. Estableciendo como meta de esa reunión establecer, formas de diagnostico, tratamiento e investigación de sepsis. De esta forma tratar de establecer de forma colectiva un protocolo de tratamiento a esta condición.
Una vez establecido esto en el 1992 se han evaluado más de 800 escritos que hablan del síndrome de respuesta inflamatoria, sepsis, infección y bacteriemia que presentan varias definiciones de concepto. Incluso en reuniones europeas no hay una uniformidad de definiciones.
Con esta breve introducción queremos resumir las diferentes definiciones de una forma sencilla utilizando la definición internacional establecida en la reunión del 2001 de las diferentes sociedades americanas y europeas de cuidados críticos. (1) (2)

DEFINICIONES

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: es una respuesta inflamatoria sistémica que puede se disparada por una variedad de factores que en este caso puede ser por condiciones infecciosas y no infecciosas. Los criterios para establecer este síndrome
Son:
Temperatura mayor de 38 grados centígrados o menor de 36
Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria mayor de 20 con PCO2 menor de 32 made Hg.
Contare de células blancas mayor de 12,000 c/mm3 menor de 4000 c/ Mm. 3 o mayor de 10% de contage de bandas.
Unos de los problemas de esta definición es que estos criterios son muy inespecíficos y no aportan en la búsqueda de la causa del síndrome y las formas diferentes en que el huésped reacciona a un insulto. Sin embargo, el establecerse esta definición los investigadores han podido establecer las bases para estudios epidemiológicos de diferentes procesos inflamatorios y las manifestaciones bioquímicas como las interleukinas,procalcitonina, fosfolipasas y otros

Infección: proceso microbiologico con una respuesta inflamatoria a la invasion de este microorganismo en el medio estéril del huésped

Bacteriemia: presencia de bacteria viable en la sangre

Sepsis: respuesta sistémica a un proceso infeccioso, es la suma del síndrome de respeta inflamatoria sistémica (SIRS) mas la evidencia definitiva de infección. Los criterios de diagnostico de sepsis son:
Infección documentada de sospecha y los siguientes:
Variables generales
Fiebre
Hipotermia
Taquicardia
Taquipnea
Cambio mentales
Edema
Hiperglicemia

Variables inflamatorias
Leucocitosis
Leucopenia
Mas de 10% bandas
Proteina C reactiva dos veces lo normal
Procalcitonina dos veces lo normal

Variables hemodinamicas
Hipotensión
Saturación de O2 menor de 70%
Índice cardiaco mayor de 3.5 l.m.M

Variables de disfunción de órganos

Hipoxemia
Oliguria
Aumento de creatinina
Disfunción de la coagulación
Íleo
Trombocitopenia
Hiperbilirubinemia

Variables de perfusion de tejido
Hiperlactatemia
Disminución de llenado capilar

Sepsis severa: se considera severa cuando se asocia con disfunción de órganos, hipo perfusión, o hipotensión. Las manifestaciones de hipo perfusión pueden ser pero no se limitan a:
Acidosis láctica
Oliguria
Cambios mentales

Choque séptico: es sepsis con hipotensión, los pacientes requieren inotropicos y vas opresores, la resistencia periférica esta disminuida y el índice cardiaco esta aumentado.
La hipotensión se define como sistólica menor de 90 mmhg o una reducción de 40 mmde hg de la presión basal una vez descartada otras causas para la caída de presión, puede presentarse pacientes con vasoconstricción severa que precluye este signo.

Fallo multiorgánico: se refiere a una alteración o disfunción de un órgano en un paciente severamente enfermo en la cual la homeostasis no se puede mantener sin intervención
Se clasifica

Primaria
Es el resultado de un insulto bien definido en el cual la disfunción ocurre temprano y puede ser atribuido al insulto mismo, ejemplo fallo renal en rabdomiolisis

Secundaria
No es una respuesta directa al insulto mismo sino como una consecuencia de la respuesta del huésped, ejemplo fallo respiratorio secundario a apendicitis o perforación de visera


El conteo de Marshall para evaluar el fallo multiorgánico al igual que el de Ferreira, se utilizan como criterios de severidad y pronostico.

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que 750,000 personas sufren sepsis severa en USA, de los cuales mueren mas de 210,000, número que se ha multiplicado desde 1970, se espera que al final de la década la incidencia aumente a 1,000,000. Sepsis es la primera causa de muerte en unidades no coronaria, septicemia es la decimal causa de muerte en USA. En Paris, el choque séptico es el 8.2% de las admisiones a la unidad de intensiva con una mortalidad de 60 %, en USA la mortalidad promedio es mayor de 50%

CARACTERISTICAS DE LA POBLACION

Sepsis es mas frecuente en pacientes de edad mediana y envejecí entes , se ve en pacientes con comorbilidades como fallo renal, tumores, fallo hepático, SIDA, diabetes, enfermedades de colágena y otros. La causa primaria o el foco primario no puede identificarse hasta en un 10% de los pacientes

PATOFISIOLOGIA

Sepsis se considera una respuesta maligna de una inflamación intravascular,se considera maligna porque es una respuesta descontrolada que no puede regularse y se sostiene a traves del tiempo, se considera vascular pues el desarrollo es en la sangre y depende de la interacción celular en el intersticio para persistir. Es una respuesta inflamatoria debido a que la respuesta séptica es una respuesta extrema a una respuesta inflamatoria normal.
Cuado hay un insulto en el tejido o infección, se liberan sustancias inflamatorias y antinflamatorias, el balance de estos ayuda a la reparación y cicatrización de los tejidos.
La presencia de una sobre respuesta de estos factores resulta en la disfunción y falla multiorgánica.

Las consecuencias de la reacción post inflamatoria incluyen daño endotelial, disfunción micro vascular imposibilidad de oxigenar el tejido y el daño orgánico, una excesiva respuesta incluye alergia e inmunosupresion. Los procesos pro y antinflamatorios interfieren uno con el otros creando un estado de disociación inmunológica destructiva.
Por tanto, sepsis se describe como un proceso antidestructivos que permite una extensión de la respuesta normal patológica a la infección, envolviendo tejidos normales dando paso al fallo multiorgánico.

El desarrollo de la sepsis tiene factores determinantes, estos factores son los mecanismos de defensa del huésped, el medio ambiente y la bacteria especifica asociada, como son la bacteriemia por candida, pseudomonas. Otras como klebisiella, proteus, enterobacter o serratia son organismos predictorses de chock. (3)

Respuesta inflamatoria normal

La inflamación pretende ser una respuesta para limitar el daño normalmente hay liberación de neutro filos, que liberan diferentes sustancias que dan paso los signos característicos de la inflamación: vaso dilatación local, hiperemia, aumento de la permeabilidad vascular deja como resultado el edema. Los macrófagos producen citokinas que controlan la adherencia, quimiotaxis, fagocitosis y muerte celular. Sustancias como el factor tumoral necrotizante, las diferentes interleukinas, estimulan la liberación de otras sustancias como la interleukinas 1, factor activador de plaquetas, interferon, IL2, 6, 8,10, eicosanoicos. Ocasionalmente, la liberación de mediadores sobrepasa los limites de la lesión local, afectando otros tejidos cuando se asocia directamente a infección es sepsis, cuando es inducido por pancreatitis, trauma o aspiración es SIRS. (2)

Factores bacterianos

La invasión directa de microorganismos mas la liberación de diferentes endotoxinas , componentes de la pared bacteriana, exotoxinas contribuyen al desencadenamiento de las diferentes respuestas inflamatorias. Las endotoxinas se han asociado a la activación del complementos y la disfunción del equilibrio coagulación lisis, también da pie a la trombosis microvascular. (2)

Activación del complemento

El complemento consiste en un sistema de 30 proteinas de plasma y membrane, este sistema trabja deposotando componentes del complemento en blancos patologicos promoviendo la inflamacion y activando la proteolisis, resultando en la amplicacion del sistema , Estudios en animals demuestras que el complemento C5a y un aumento en el recetor C5a contribuye a la disfuncion de los neutrofilos en la sepsis. Estos estudios también demuestran que un inhibidor C5aR resulta en la disminución de la respuesta inflamatoria en sepsis. (67)

Daño celular en sepsis

Se desconoce el mecanismo exacto del daño multiorgánico, sin embargo se presume que el daño difuso endotelial y daño del parénquima se puede deber a isquemia, daño citopatico y un aumento de la apotosis.
Hipoxia hipoxica - el daño circulatorio, no permite la difusión celular, debido a la reducción del área seccional disponible para el intercambio de O2. Los eritrocitos pierden la habilidad de deformarse en la micro circulación.
Cito toxicidad – es producida principalmente por las endotoxinas, factor tumoral de necrosis, oxido nítrico, el daño es directo a la mitocondria, trayendo como consecuencia, desordenes del metabolismo energético, debido a la destrucción del mecanismo de fosforilación oxidativa. Bradly, et. al., demostró en un estudio biopsiando músculo en pacientes sépticos la asociación del incremento de oxido nítrico con la depleción de los antioxidantes y la severidad del síndrome séptico, así el daño celular y la muerte en sepsis se puede explicar por anoxia citotóxica o sea la inhabilidad del tejido de utilizar el O2 aun cuando esta disponible.
Apoptosis – es la programación la muerte celular, se describe como los diferentes mecanismos fisiológicos y morfológicos que dan paso a la muerte celular, es la forma en que las células viejas o disfuncionales se eliminan normalmente. Además, es el mecanismo principal para terminar la inflamación una vez controlada la infección.
Sin embargo, los mecanismos pro inflamatorios pueden retrasar la apoptosis, prolongando así efecto de la respuesta inflamatoria.(3)

Después del daño celular y de la repuesta pro inflamatoria exagerada se produce una inmunosupresion en la podemos ver diferentes secuelas clínicas y pueden ocurrir en SIRS o en una reacción antinflamatoria. (2,3)

Sepsis es única en evolucionar de una enfermedad inflamatoria como el SIRS a un proceso de sepsis Terminal irreversible que podría depender del nivel de cito kinas a la cual se expone el tejido. (3)

Respuesta especifica de órgano

Circulación – con la perdida de la autorregulación y con la liberación de sustancias vaso activas, que permite la permeabilidad micro vascular, el tejido endotelial libera oxido nítrico y prostaciclina, estos se asocian al chock septico. Un mecanismo posible de esta mala regulación se puede deber a una disfunción en la liberación de vasopresina. Probablemente los cambios a nivel neurológico se deban a la hipo perfusión, a nivel cardiaco hay un aumento del gasto cardiaco para sostener la presión. Esto no ocurre en los pacientes con discusión cardiaca. En sepsis la redistribución de sangre de las viseras a los órganos importantes no ocurre.
La micro circulación es el sistema mas afectado en sepsis y su disfunción da paso a disminución de los capilares funcionales, la activación panedotelial induce el edema tisular, esto afecta las propiedades de anticoagulacion y regulación de la adhesión celular.

Pulmon- los neutro filos atrapados en la circulación pulmonar inicia o activa la lesión de la membrana alveolo capilar dando paso al edema pulmonar. En casos difusos esto da paso al síndrome de angustia respiratoria del adulto.

Tracto gastrointestinal- es importante en el mecanismo de retroalimentación de la propagación del daño tisular, además estos pacientes que no se alimentan y batan intubados tienen sobrecrecimiento de bacterias, perdida de la barrera intestinal, permitiendo la entrada de bacterias y endotoxinas en la circulación, probablemente vía linfática

Hígado- el sistema reticuloendotelial del hígado es la primera línea de defensa, cuando falla no se eliminan las endotoxinas de las bacterias entericas, no permite la adecuad liberación de citoquinas y permite la difusión de endotoxinas a nivel sistémico.

Riñón- además, de la necrosis tubular renal por hipotensión, hay una vasoconstricción renal directa producida por la liberación de cito quinas como factor tumoral necrotizante, y otros.

Sistema nervioso- la encefalopatía no se ha definido bien además de la hipo perfusión, microabsesos también se ha postulado sin conclusión aparente, la neuropatía puede ocurrir hasta en un 25 % de los pacientes, se piensa que puede estar asociada a una manifestación neurológicas de SIRS. El sistema parasimpático también interviene en la manifestación sistémica de la inflamación, aumenta la liberación de hormona liberadora de corticotropina, ACTH, y cortisol.

LAS NEUROPATÍAS

Dr. José C. Román de Jesús

ved en derredor vuestro las súplicas ardientes,
hijas de constricción y orla de nobles mantos,
espantadas regando con lloros impotentes
esas manos que deben secar todos los llantos

Voltaire – Memorias

Introducción:

El dolor neuropático es causa común de dolor crónico, difícil de diagnosticar y se caracteriza porque no responde a los analgésicos, tales como los opioides.1 Se definió en 1994 como un estado anormal de dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfuncional del sistema nervioso periférico (SNP) o sistema nervioso central (SNC).2 Max sugirió la eliminación de la palabra disfuncional. 3 Se incluye en este concepto: las neuralgia del trigémino, las neuralgias postherpéticas, las neuropatías diabéticas, el dolor de miembro fantasma y las plexopatías, entre otros. El dolor neuropático tiene diferentes modos de expresión:

parestesias – sensación de pinzamientos.
sensación de quemaduras – en DM, avitaminosis, alcoholismo y malabsorción.
disestesias – sensación de pellizcamiento
hiperalgesia – dolor exagerado en relación a la lesión por existir un bajo umbral de tolerancia.
hiperpatías – por haber un umbral alto, se tolera el dolor; una vez se excede este umbral el dolor es intenso.
piernas intranquilas – sensación de incomodidad en las piernas, dolorosas, con sensación de quemaduras y necesidad de moverlas de posición. Es frecuente en el Síndrome de fibromialgia.

MECANISMO DEL DOLOR NEUROPÁTICO:

El dolor neuropático surge de un proceso patológico que se dá en cualquier nivel del sistema nervioso: del nociceptor, a nivel del plexo, de la raíz ganglionar posterior, de la zona de entrada de la raíz, del asta dorsal de la médula espinal y de los niveles altos del SNC, mayormente de la medula oblongata y del tálamo. Es importante contrastar el dolor que surge de una herida o lesión (dolor nociceptivo) del dolor neuropático. El primero es fisiológico demostrando el buen funcionamiento del sistema nervioso, activando los nociceptores; es una función protectora. Por el contrario el dolor neuropático es patofisiológico, ya que surge de daño en el SNP o en SNC, sin producir beneficio alguno.4,5

El dolor considerado fisiológico puede confundirse, ya que una lesión puede producir alodinia y/o parestesias. Más aún, un cuadro parecido al de dolor neuropático crónico puede surgir de una lesión tisular simple.

Por otro lado hay que reconocer que un dolor asociado con un cuadro neuropático periférico puede ser mantenido por un impulso nociceptivo periférico.6 Es importante saber que un impulso nociceptivo intenso produce sensitización central, un proceso de amplificación del dolor a nivel del SNC. Son aspectos que confunden el diagnóstico. De ahí la importancia de conocer (evidenciado farmacológicamente) que la actividad anormal de un nervio es un importante mecanismo subyacente de producir dolor espontáneo, típico de los estados de dolor neuropático.5,7,8

.
Se teoriza que se desarrollan focos ectópicos en los nervios lesionados o en recuperación en la periferia, a nivel nociceptor, en neuromas, o segmentos del nervio lesionado, en la raíz dorsal ganglionar y el asta posterior de la médula espinal. Luego de la transección del nervio, aumenta la sensitividad seguida de actividad espontánea. Estos focos ectópicos anormales así formados, son generadores espontáneos de dolor, resultando en dolor paroxístico y espontáneo. Aunque la patofisiología no está clara, la evidencia farmacológica sugiere que la actividad ectópica se debe a un aumento de los canales de sodio, o mejor, más parecido a un subtipo anormal de canales de sodio, resultando en una actividad inestable del canal de sodio.9

Clasificación:

Algunos autores clasifican las neuropatías en dos variantes: unas como evocadoras de estímulos y otras como independientes de los estímulos.

Evocadoras de estímulos: se producen por la estimulación del nervio nervorum presente en el tejido conjuntivo envolvente del nervio, que por otro lado, está intacto. Los estímulos dolorosos que activan los nociceptores alrededor de los nervios incluyen a inflamación y a lesiones tisulares provenientes de trauma o tumores.10
Las independientes de estímulos: resultan de daño a las fibras aferentes sensoriales en el SNP y en el SNC. En estos casos no existe la inflamación. De días a meses más tarde de la lesión, surge una actividad aferente, persistente, anormal primaria de la periferia y de las terminales nerviosas hipersensitivas o de los propios nervios.11

Otros autores las clasifican por su origen:

Polineuropatías:-

DM – tipo I y II
Alcoholismo
VIH
Hipotiroidismo
Insufieciencia renal
Por quimioterapia (vincristine, cisplatinum, paclitaxel, metrodinazole)
Medicamentos anti-VIH
Insuficiencia de B12 y Ac. Fólico

Mononeuropatías:-

Síndromes de entrampamiento
Traumatismo
DM
Vasculitis

Plexopatías:

DM
Avulsión
Tumores

Radiculopatías

Lasiones por compresión
Inflamatorias
DM

Otras:

Neuragias postherpéticas
Neuralgia del trigémino
Dolor de miembro fantasma
Síndrome de Complejo Regional Doloroso I y II

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO:-

El tratamiento del dolor neuropático ha de ser de forma interdisciplinaria:

El médico primario: estará a cargo de diagnosticar, tratar y controlar la condición general que produce el cuadro. En los casos de Diabetes Mellitus, se ha de mantener los niveles de glicemia, con el tratamiento adecuado y la dieta indicada.
El algiólogo asumirá su función, en el diagnóstico, en los bloqueos simpáticos y en la farmacoterapia. Los bloqueos símpaticos a las áreas, plexos y nervios afectados nos confirman diagnósticos, a la vez que nos sirven de forma terapéutica. Siempre comienzo mis pacientes pertenecientes a estos cuadros dolorosos con el bloqueo simpático, como medio de confirmar o descartar un diagnóstico, simultáneamente, como medio terapéutico. Se recomienda realizar bloqueos simpáticos al área afectada cuando se dan estas circunstancias: la existencia de una lesión a un tronco nervioso o sección incompleta; el dolor es superficial, quemante, punzante; existe alodinia e hiperpatía y cambios distróficos (cambios en el color, en la temperatura, alopecia y atrofia).
El fisiatra será el responsable del proceso rehabilitador del paciente.
Los especialistas en imagenería y medicina nuclear contribuirán con las medidas diagnósticas necesarias.
Los especialistas en salud mental (psiquiátras y psicólogos) controlarán las alteraciones en la conducta mental (cuadros depresivos) casi siempre asociado al cuadro de dolor neuropático.

Farmacoterapia:

Drogas analgésicas coadyuvantes:

Se utilizan medicamentos de dos tipos: los agentes estabilizadores de membrana y los medicamentos que modulan los mecanismos inhibidores en el asta dorsal de la médula espinal.

Agentes estabilizadores de membrana: incluye a los agentes anestésicos como la lidocaína y los anticonvusivos. Entre los anticonvulsivos están disponibles: la fenitoína, la carbamazepina, el ácido valproico.5 La gabapentina comenzó a usarse luego de su salida al mercado con indicaciones para controlar la epilepsia en los adultos en 1994, con muy buenos resultados. Al presente contamos con la pregabalina con la que según los estudios y nuestra experiencia, estamos obteniendo resultados muy interesantes.12
Entre los moduladores de los mecanismos inhibidores de las astas posteriores de la médula espinal y el cerebro se incluyen: los antidepresivos tricíclicos (estimuladores de la secreción de serotonina), al clonazepam y al baclofen. La amitriptilina sigue siendo el agente adyuvante por excelencia. Algunos autores para obtener mejores resultados y bajar las dosis, disminuyendo así los efectos secundarios, lo usan conjuntamente con los que impiden la recaptación de la serotonina, como la paroxetina. Al presente se está mercadeando la duloxetina como antidepresivo con acción efectiva en los dolores neuropáticos, con experiencias positivas.

Los antiarrítmicos:

Bloquean la actividad neuronal ectópica a nivel central y en la periferia. Estos medicamentos estabilizan la membrana neural a través de bloquear los canales de sodio. Entre estos medicamentos se consideran la lidocaina, la mexilatina y la fenitoína. La lidocaina puede usarse por infusión endovenosa, por inyección local o regional y al presente, a través de parchos al 5%.

Los corticoesteroides:

Los corticoesteroides son muy útiles en el dolor neuropático sobre todo en aquellos casos evocadores de estímulo como las radiculopatías lumbares. Son muy efectiva, en la forma de depósito, or vía epidural, en la presencia de enfermedad discogénica, inhibiendo la actividad de la fosfolipasa A2 . También actúa como estabilizador de membrana suprimiendo las descargas ectópicas neurales.13 En casos de cáncer, la dexametazona es muy efectiva en el tratamiento de las neuropatías secundarias que se presentan.

Beclofen:

El beclofén se recomienda como medicamento coadyuvante. Es un GABA-ß agonista y presumiblemente inhibe las neuronas hiperpolarizadas de la médula espinal reduciendo el dolor.14

Capsaicina:

Es la substancia activa del chile; una neurotoxina agonista de un receptor vanilloide que activa los canales iónicos en las fibras C que son termotraductoras de calor noxioso.15 Sus aplicaciones repetidas pueden inactivar las aferentes primarias nociceptoras y ser efectiva si se tolera la sensación de quemadura de un principio.

Conclusiones:

Tanto el diagnóstico, como el tratamiento, el control y el seguimiento de los pacientes con neuropatías caen en el campo de la medicina interdisciplinaria. El lograr un diagnóstico temprano, conjuntamente con las medidas correspondientes instauradas va a ser determinante en obtener resultados satisfactorios para todos. Cada profesional tiene un papel que jugar y mientras más pronto ocupe su lugar se encontrará el camino correcto, sino de la sanación, del alivio con los recursos disponibles, que existen.

Dr. José C. Román de Jesús


Bibliografía:

1.Arner, S & Meyerson, B.A. (1988). Lack of analgesic effect of opioids on neuropathic and idiopathic forms of pain. Pain, 33, 11-23.
2.Mersket, H., & Bogdug, N (Eds.).(1994). Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms (2nd. ed.). Seattle: IASP Press.
3.Max, M. (1994). Antidepressants as analgesics. In H.L. Fields & J.C. Liebskind (Eds.), Pharmacological approaches to the treatment of chronic pain: New concepts and critical issues. Progress in pain research and management (Vol. I, pp229-246). Seattle: IASP Press.
4.Bennett, G.J. (1994). Neuropathic pain. In P.D. Wall & R. Melzack (Eds.) Textbook of pin (3rd. ed., pp. 201-224). Edinburgh: Churchil-Livingstone.
5.Tanelian, D. L., & Victory, R. A. (1995). Sodium channel-blocking agents. Their use in neuropathic pain conditions. Pain Forum, 4, 75-80.
6.Gracely, R.H., Lynch, S. A. & Bennett, G.I. ( 1992). Painful neuropathy: Altered central processing, maintained dynamically by peripheral input. Pain, 51, 175-194.
7.Devor, M. (1994). The patophysiology of damaged peripheral nerves. In P.D. Wall & R. Mezack (Eds.), Textbook of pain (3rd. ed., pp. 79-100). Edinburgh: Churchill-Livingstone.
8.Devor, M., Govrin-Lippmann, R. & Raber, P. (1985). Corticosteroids suppress ectopic neural discharge originating in experimental neuromas. Pain, 22, 127-137.
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10.Woolf, C.J., & Mannion, R.J.(1999). Neuropathic pain: Actiology, symptoms, mechanism, and management. Lancet, 353. 1959-1964.
11.Price, D.D., Mao, J., & Mayer, D.J. (1994) Central neural mechanism of normal and abnormal pain states. In H.L. Fields & J.C. Liebskind (Eds.) Pharmacological approaches to the treatment of chronic pain: New concepts and critical issues. Progress in pain research and management (Vol. 1, pp. 61-84). Seattle: IASP Press.
12.Freynhagen, R., Strojek, K., Griesing, T., et al (2005). Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomized, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose regimens.
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14.Yaksh, T.L, & Malmberg, A.B. (1994). Central pharmacology of nociceptive transmission. In P.D. Wall & R. Melzack (Eds.),Textbook of pain (3rd ed., pp. 165-200). Edinburgh: Churchill-Livingston.
15.Caternia, M.J., Scmucher, M.A., Tomings, M., et al. (1997). The capsaicin receptor: A heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature, 389 816-824.

PREVENCION DE LA HIPOTERMIA PERIOPERATORIA

Dr. Carlos Guzman Taveras
HUC - UCV

El ser humano, es homeotermo,esto quiere decir, que sus funciones vitales se realizan dentro de ciertos rangos de temperatura para asegurar un adecuado metabolismo interno.La anestesia general o regional, es capaz de modificar los rangos en que se producen las respuestas termorreguladoras, y es dosis dependiente, para la anestesia regional y endovenosa y para la anestesia general inhalatoria,independientemente del agente.
La hipotermia inducida, es neuroprotectora, no asi, la hipotermia no intencional, que puede conllevar a fallas multiorganicas por alteración enzimatica y de de la fosforilacion oxidativa.
Desde el punto de vista termico, y para mantener la homeotermia el organismo se divide en dos compartimientos, uno Central, protegido y otro Periferico que es aislante . El central o protegido, incluye SNC,grandes vasos,corazon,visceras abdominales; y el periferico o aislante con la piel TCS, y el sistema musculoesqueletico.
El sistema termorregulador mantiene la temperatura dentro de un rango de 0.4 oC alrededor de 37 oC. 36.8 a 37.2 oC.Estos rangos, son alterados tanto por la anestesia general como por la regional, permitiendo que el organismo se convierta en poikilotermo, haciendo que los cambios termicos se determinen por redistribucion pasiva del calor corporal entre los compartimientos y por las diferencias entre la producción metabolica de calor y las perdidas al medio ambiente.
Se llama temperatura ambiental termoneutra, a aquella en que no se produce ni perdida ni ganancia de calor, y es de 28 oC.
El organismo utiliza los alimentos para generar calor y energia, producto de los procesos de oxidación metabolica, el 95% es energia en forma de calor, el cual es conducido por la sangre a los tejidos .
Existen varias vias o mecanismos por los cuales el organismo pierde calor.
Conduccion,Conveccion, Radiación y Evaporación.
Estas vias y mecanismos son las utilizadas tambien para el calentamiento activo y ganancia de calor.
Conducción: Se pierde calor por conducción o contacto directo entre dos cuerpos con gradiente termico.Es el mecanismo de menor importancia en anestesia y seria la diferencia de temperatura entre los tejidos y la mesa quirurgica, la misma dependera de del coeficiente de conducción de los tejidos ; la grasa aisla 3 veces mas que el músculo.
Conveccion: Via una corriente liquida o gaseosa.Es el mecanismo responsable de la transferencia y el gradiente de calor entre el compartimiento central y el periferico, via la circulación sanguinea, y es capaz de transferir un gran flujo de calor tanto interno como periferico.
Radiación: Transferencia de calor entre dos cuerpos con diferentes temperaturas, via el rango infrarrojo, por ondas electromagneticas separadas por una interfase.Es el principal mecanismo de perdida de calor en el paciente anestesiado,cerca del 65 % del calor se pierde por este mecanismo.Esta radiación puede ser transmitida,reflejada o absorbida.Ejemplos de dispositivos ahorradores de calor, serian la sabana metalizada y la lampara de calor radiante.
Evaporación: Es la perdida termica por enfriamiento de las superficies y el paso del agua del estado liquido al gaseoso produciendo perdida de calor, tambien por la respiración y la baja humedad relativa.Es de poca importancia en el paciente anestesiado y tiene mas que ver con la actividad ciliar del arbol respiratorio, aumenta su relevancia en el lactante y ninos, ya que mantienen un mayor intercambio debido a las altas frecuencias respiratoriasTiene mas relevancia la perdida de calor por cavidades expuestas y evaporación desde los organos en el campo quirurgico, como en cirugía abdominal,en trasplantes y en el paciente politraumatizado, en estos ultimos , estadisticamente, el 23 % mantienen una temperatura de 34 oC. o menores(4) La hipotermia moderada en el trauma,se asocia a una mortalidad de un 30 %.

La termorregulación, se logra gracias a la coneccion entre los receptores termicos, centrales y perifericos y los centros termorreguladores hipotalamicos,que integra los impulsos centrales.
Los receptores celulares son multiples y diferentes para el frio y el calor.El frio, es transmitido por fibras A delta, y el calor, por fibras C-amielinicas,iguales que las del dolor, mientras que la conducción medular, es por las vias espinotalamicas.
El Hipotalamo, como centro termorregulador, tiene la funcion de generar impulsos eferentes que permiten mantener la temperatura dentro de los rangos establecidos como de homeotermia y que son de 36.8 a 37.2 oC., o sea que la variabilidad para desencadenar respuestas, es de 0.4 oC. Hay diversas cirscuntancias que conllevan a alteración de los limites del rango de la temperatura, tales como el ejercicio,los alimentos,la infeccion,las variaciones hormonales femeninas, la funcion tiroidea, los FARMACOS, y la adaptación al frio y al calor.Los impulsos eferentes, permitiran la perdida o ganancia de calor, segun la intensidad de la respuesta a los cambios termicos, que seran relativos al gradiente termico y por tanto, progresivas, acorde a las demandas. 5
Para mantener la homeotermia, el organismo esta dividido en dos grandes areas, la central,protegida, que incluye el SNC,grandes vasos, corazon, visceras abdominales; y el area periferica, que es aislante y protectora, que incluye piel, tejido celular subcutaneo, y el sistema músculo-esqueletico.
Las respuestas eferentes son de distinta indole, la Fisiologica y la Conductual, esta ultima, aunque es la mas importante cuantitavimante, carece de importancia en anestesiologia, ya que obedece al comportamiento habitual ante los cambios termicos que le permite al ser humano sobrevivir en climas extremos.
Por otra parte, las respuestas fisiologicas pueden ser de dos tipos,OBLIGADAS y Facultativas:Existe ganancia de calor obligada, producto del metabolismo basal y del crecimiento y es independiente de la termorregulación; mientras que los mecanismos fisiologicos facultativos, son controlados por los centros termorreguladores y que son, la vasoconstricción, vasodilatacion,termogénesis por escalofrio , el metabolismo de la grasa parda con termogénesis no productora de escalofrio.
Vasoconstricción y vasodilatacion:
La existencia de comunicaciones arteriovenosas cutaneas confieren a la piel y al tejido celular subcutaneo, una gran capacidad para la conducción y regulación termica en respuesta a los estimulos fisiologicos eferentes.Estas comunicaciones son de diámetro superior que los capilares y regulan las perdidas por conveccion y
radiación,principalmente en las extremidades y parte inferior del tronco . Pueden llegar a producir cambios de hasta cien veces del flujo sanguineo.La respuesta vasoconstrictora es mediada por receptores alfa adrenergicos y se desencadena a partir de 36.8 oC. para ahorrar calor,mientras que la vasodilatacion y sudoración, es mediada por vias colinergicas post ganglionares y se desencadenan a partir de 37.2 oC. para perder calor.
Escalofrio o temblor: Se desencadena a partir 35.8º C ,es una respuesta tardia ya que esta por debajo de la respuesta vasoconstrictora , es especifica de los adultos y para la que se precisa de contracción muscular y que puede llegar a duplicar la producción de calor, pero tambien, la del consumo de oxigeno. 1

Termogénesis sin escalofrio y metabolismo de la grasa parda: es mediada por neurotransmisores sobre receptores beta adrenergicos de la grasa parda, que es rica en mitocondrias y que aumenta la producción de calor de origen metabolico, su umbral esta por debajo de la vasoconstricción.Es importante en el lactante que tiene depositos abundantes de grasa magra, pero no asi en el adulto y en el neonato ya que tienen cantidades muy limitadas. En los lactantes puede aumentar 100 % la producción de calor.

Grados de Hipotermia:
Hipotermia leve: de 36.5 a 35 oC.
Hipotermia moderada: de 34 a 32 oC.
Hipotermia severa: de 32 a 25 oC.
Hipotermia grave: menor de 25 oC.

Hipotermia no intencional:
Los anestesicos interfieren con las respuestas termorreguladores disminuyendo los umbrales de respuesta al frio o al calor de manera tal, que la misma puede pasar de 37.2 a 38.2 oC. para el calor y de 36.8, a 33.8 oC.para la vasodilatacion y la vasoconstricción respectivamente, y hasta de 32.8 oC. para el escalofrio.
Tanto los agentes intravenosos, como los inhalatorios, alteran los umbrales de respuesta de manera tal, que los cortocircuitos cutaneos se mantienen abiertos durante la inducción permitiendo perdida de calor desde el compartimiento central al periferico y es lo que se llama Hipotermia central por redistribucion, con un efecto maximo a la primera hora, y es de mayor relevancia que la perdida de calor ambiental por gradiente termico, pero que contribuye de manera importante, ya que la producción de calor en esta etapa, es inferior a las perdidas . A partir de la primera hora, la reduccion de la temperatura es lineal, tanto por gradiente termico,como por redistribucion, y luego de 3 a 5 horas, la temperatura central deja de descender porque entra en accion el mecanismo de vasoconstricción cutanea , el escalofrio no es aparente porque esta por debajo del umbral de vasoconstricción y tambien por la acccion de otros fármacos, como los relajantes musculares. La anestesia regional espinal-epidural al producir un bloqueo de las fibras tanto eferentes como aferentes, bloquea el efecto del centro termorregulador por carencia de impulsos y es nivel-dependiente, parece tambien deprimir directamente a la termorregulación.Los rangos, para la respuestas compensadoras pasan a 36.3 y 37.5 oC. respectivamente aunque como no hay sensación de frio, esta puede pasar inadvertida y hay menos tendencia a registrar la temperatura en este tipo de anestesia ,pero puede llegar a ser tan importante como con la general y con el mismo fenómeno de redistribicion central y periferica ,pero como hay bloqueo de los receptores, esto puede progresar durante toda la cirugía ya que no hay fase de meseta, y el escalofrio, al alcanzar el umbral para la parte no anestesiada, no es suficiente para producir calentamiento , aun asi, resulta mas facil corregirlo en el postoperatorio, comparada con la producida por la anestesia general.

Consecuencias de la Hipotermia leve posoperatoria:
Hay suficiente evidencia estadistica de que la hipotermia aumenta la morbilidad perioperatoria.El consumo de oxigeno necesario para producir calor, puede llegar a ser exagerado , al extremo de superar al del aporte sanguineo, por lo que se requerira de un aumento subito del gasto cardiaco, que puede llegar a comprometer el riego coronario y que indiscutiblemente afectara a aquellos pacientes con riesgo cardiológico ya que con diferencias de temperaturas centrales de 1.3 oC. multiplican por 3 el riesgo de pronostico cardiaco adverso, de 2 % en el grupo normotermia, a 7 % en el grupo de hipotermia (1, 2 ).Aunque se dice que el mecanismo es incierto, es un hecho que para producir calor de la fosforilacion oxidativa, se requiere de un alto consumo de oxigeno,por tanto, la producción de calor y el consumo de oxigeno, estan intimamente ligados. Si partimos de que el calor especifico del organismo es de 0.83 Kcal/Kg/oC, tenemos que, para un paciente de 70 kg. Con una temperatura de 32 oC. seran necesarios 290Kcal. Y como se necesitan 198 ml. de oxigeno para producir 1 Kcal. , para llegar a 37 oC. se requeriran 57,500 ml. de oxigeno.
La hipotermia perioperatoria y mas la intraoperatoria, interfiere con la funcion leucocitaria inmumnologica y la fagocitosis de los neutrofilos, se reduce la movilidad de los leucocitos y la producción de Interleucinas 1 y 2 (citoquinas). Produce vasoconstricción cutanea y tambien reduce el flujo de oxigeno a los tejidos intervenidos quirúrgicamente, con lo que se aumenta el riesgo de infeccion posoperatoria.De la misma manera, se reduce la actividad plaquetaria conllevando a mayor riesgo de sangrado y al aumento de las transfusiones, las cuales de por si, tambien contribuyen a la hipotermia.Al potenciarse la posibilidad de escalofrios o de termogénesis no productora de escalofrio, principalmente en los lactantes, se desencadena la activacion del sistema nervioso central, la que conlleva a una carga exagerada de mediadores quimicos neurohumorales, tales como la Nor-epinefrina, con la consabida morbilidad cardiovascular.
En el electrocardiograma, se producen cambios progresivos a medida que se instala la hipotermia y son mas manifiestos en los politraumatizados, ya que alcanzan grados de hipotermia moderada a severa por debajo de los 34 oC. Estos cambios pueden ir desde alargamiento del intervalo P-R, hasta la aparicion del onda J, llamada tambien onda de Osborn,considerada como patonogmonica de hipotermia.(fig. 5) 3
La hipotermia leve, produce trastornos sanguineos y de la coagulación, la curva de disociación de la hemoglobina se desvia a la izquierda con lo que se disminuye el aporte sanguineo tisular.tambien aumenta la viscosidad con enlentecimiento del flujo y por otra parte, aumenta la solubilidad de los fármacos como los anestesicos inhalatorios alterando su farmacocinética y prolongando la farmacodinamia, esto ultimo, muy relevante en los pacientes ancianos al estar reducida considerablemente la tasa metabolica, lo que conlleva a una menor prediccion de los efectos farmacologicos y de las reacciones al estar disminuidas la funcion hepato-renal.
En cuanto a la coagulación, el numero de plaquetas permanece igual, pero se altera la funcion, tales como la formación del coagulo por disminución de la liberación del tromboxano A2.Durante la hipotermia leve, la fibrinolisis y la degradacion del coagulo, no se afectan. La actividad de los factores de la coagulación es progresivamente menor a medida que se acentua la hipotermia (cuadro 4). En el estudio de Schmed et al.(5) , en 60 pacientes operados de cadera(prótesis total), los que tuvieron hipotermia de 1.6 oC perdieron mas de 500 ml. de sangre y aumentaron la necesidad de transfusión en una proporcion de 8 unidades para el grupo hipotermico, contra una unidad para el grupo normotermico (3).Los trastornos hidroelectroliticos debidos a la alteracion de la filtracion y la reabsorcion tubular renal, conllevan a alteracion del potencial de accion de la membrana celular y a disfuncion de los procesos de oxidoreduccion, con alteracion de fosforilacion axidativa mitocondrial impidiendo la produccion de calor.
Las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinamicas de los fármacos anestesicos es variable y ademas, temperatura –dependiente, para los relajantes musculares: se altera la farmacocinética pero no la farmacodinamica y es importante saberlo, ya que varia la duracion de uno a otro relajante, por ejemplo, con una reduccion de 2 oC., el tiempo de accion del vecuronio,rocuronio y pancuronio se prolonga en un 60 %, mientras que el del atracurio y cis-atracurio,se prolonga mucho menos, por tanto, en hipotermia, se debe ser selectivo y monitorear mas estrechamente la relajación muscular. Las concentraciones plasmaticas de propofol se pueden triplicar con un descenso de 3 oC. De la temperatura central.Los anestesicos inhalatorios aumentan su solubilidad a medida que desciende la temperatura en un 5 % por cada grado de disminución de la temperatura central, lo que significa una fase mas prolongada de eliminación y por tanto, posiblemente de la recuperacion post anestesica.
Merecen especial atención en la actualidad, con relacion al punto de vista termico, la utilización de Anestesia Multimodal - Conductiva-General, debido a lo ya comentado de que con la anestesia regional no suele aparecer la meseta termica a las 2-3 horas del inicio del bloqueo como en la anestesia general y la temperatura sigue disminuyendo a razon de 0.4 oC por hora de intervención, debido al bloqueo simpatico con la consecuente vasodilatacion,mas acentuada con el bloqueo subracnoideo que con el epidural,aunque la incidencia de hipotermia es igual para ambas tecnicas, la diferencia esta en el inicio y en la intensidad de la instalacion.En los bloqueos continuos se debe ser cuidadoso en el monitoreo de la temperatura central, principalmente en ancianos, ya que la respuesta vasoconstrictora de estos pacientes es de menor magnitud que en el adulto joven y el rango para el escalofrio ante una temperatura central de 36.8 oC, le cambia para 35.2 oC. lo que hace necesario el calentamiento externo. La anestesia local mas sedacion, tampoco esta exenta de grados leves de hipotermia,principalmente en procedimientos prolongados.
Hay aspectos ligados al procedimiento quirurgico, que revisten especial atención, son ellos la Cirugia Laparoscopica, las resecciones transuretrales , la cirugia cardiaca con circulación extracorporea y la liposuccion con tumefaccion o inyeccion de soluciones subcutanea.
En la laparoscopia, se pierde calor por evaporación del agua debido a la presencia de gas frio y se calcula una perdida de 0.3 oC. por cada 50 litros de CO2 insuflado y la frecuencia e intensidad de la perdida de calor es similar a la de la cirugía abierta, ademas de que no se ha encontrado evidencia de que el calentar o humidificar el gas sean de utilidad para evitar la hipotermia , y la misma estaria ligada a la duracion del procedimiento y a la redistribucion inicial.
Resecciones transuretrales de próstata conllevan a la utilización de grandes volúmenes de liquidos a la temperatura ambiente para poder visulizar el campo quirurgico, si a esto se suma la edad del mayor grupo poblacional sometido a estos procedimientos, mas la tecnica anestesica, se debe tener especial consideración a la hipotermia, ademas de las potenciales complicaciones que de los mismos se derivan.
La cirugía cardiaca con circulación extracorporea, se producen cambios termicos para proteccion cerebral y cardiaca que pueden ser revertidos mediante el mismo procedimiento, pero como los cambios termicos se producen rapidamente, no pueden ser redistribuidos de inmediato, lo que da lugar a gradientes termicos y a que durante el recalentamiento, el calor transferido al compartimiento central no puede ser distribuido adecuadamente al periferico por conveccion y conduccion via la circulación ; se produce un gradiente que determina perdida de calor del compartimiento central y supuesta normotermia al final del procedimiento, es lo que se llama Hipotermia por redistriducion secundaria, o tambien”afterdrop”.Esto obliga a la utilización de un mecanismo adicional de ganancia de calor en el posoperatorio inmediato, el cual no puede resultar siempre efectivo en presencia de vasoconstricción periferica.En conclusión, la circulacion extracorporea no exime al paciente de la presencia de vasoconstricción y escalofrios en el posoperatorio inmediato.3
Los procedimientos en cirugia plastica, tales como la abdominoplastia y la Liposuccion conllevan a la exposicion de grandes superficies y a la administracion de grandes volumenes se soluciones frias pra producir la llamada Tumefaccion.
Los pacientes refieren en el post operatorio, la sensación de frio y el temblor, como el peor de los recuerdos, a veces aun mas que el dolor. Esta experiencia distermica, se manifiesta por escalofrios, acompanada de hipertensión arterial y taquicardia, por elevación de las catecolaminas plasmaticas .
Existen dos formas de temblor post operatorio; uno tonico, atribuido a la hipotermia, y otro clonico, producto de la utilizaron de ciertos farmacos y agentes anestesicos. El escalofrio tonico es producto del recalentamiento, al recuperar el paciente la capacidad del escalofrio posterior a la vasoconstricción, mientras que el temblor clonico, es independiente de la termorregulación y se describe como el efecto de los agentes inhalatorios sobre las vias descendentes que regulan los reflejos espinales y puede aparecer en los pacientes normotermicos.5 De aquí, que ciertos fármacos con accion a nivel central y medular pueden ser utiles sin que necesariamente intervengan solamente en la termorregulación.
El tratamiento del escalofrio, puede ser fisico y farmacologico o ambos a la vez. El calentamiento de la superficie cutanea, para llevar calor desde el compartimiento periferico, al central y el farmacologico, aumentando el umbral para el escalofrio o temblor. Los fármacos utilizados son el primer lugar , la clonidina , meperidina, ketamina,fisiostigmina,tramadol, SO4mg,Dexmedetomidina. La dexmedetomidina y la meperidina, parecen ser los mas efectivos aun teniendo distintos lugares de accion.
La prevencion de la hipotermia no intencional, al conllevar menor morbilidad quirurgica y mejorar el tiempo de recuperacion posoperatoria, necesariamente conduce a una disminucion de los costos hospitalarios por la menor incidencia de complicaciones infecciosas,cardiovasculares, hematologicas y sistemicas, por lo tanto, las medidas de prevencion de la hipotermia, ademas de ser una forma de prevencion de complicaciones, siempre se debera ver como una forma de mejorar el costo-beneficio en el paciente quirurgico.Se debe sensibilizar al personal quirurgico sobre las formas de monitorizar la temperatura y de cómo evitar la hipotermia. Desde 1996 en las normas del comité de seguridad de la clasa, en la ASA desde 1999, se incluye el monitoreo de la temperatura como un estandar mas de los parámetros vitales a monitorizar de forma rutinaria en todos los actos anestesicos en que se sospeche que pueda haber cambios significativos de la temperatura corporal.Los lugares para la medicion de la temperatura central, son el timpano, tercio inferior del esófago, arteria pulmonar, vejiga y recto.
La prevencion del primer mecanismo de perdida de calor, o sea de la redistribucion, se puede lograr de dos maneras, con vasodilatadores previos a la inducción, o con calentamiento previo desde dos horas antes del inicio de la anestesia, evitando ademas areas frias y sin proteccion termica prequirurgicas. Esto evita las perdidas desde el compartimiento central al periferico, que es lo que llama redistribucion corpartamental.
El aislamiento pasivo o de prevencion de las perdidas de calor, conlleva primero que nada,a evitar que la temperatura del quirófano sea excesivamente baja, lo cual es mandatario en niños pero que muchas veces olvidamos en los adultos. Aunque la perdida de calor inicialmente bajo anestesia es por redistribucion y disminución del metabolismo, el aislamiento del medio externo conlleva a un ahorro de calor de un 30%, y no importa cual sea el medio utilizado, lo que si se debe hacer es aislar la mayor superficie expuesta posible, hasta los organos envueltos en el campo quirurgico.
El calentamiento cutaneo activo con manguitos envolventes de agua caliente, mantas de fibrocarbon reutilizables como las utilizadas en los pacientes de trauma para transporte, mantas de aire caliente buscando que el calentamiento activo periferico transmita el calor al compartimiento central evitando los gradientes, ya que una vez que se produce la vasoconstricción, se hace mas difícil el recalentamiento. Lo mas importante es monitorizar la temperatura para evitar errores o producir sobrecalentamiento. Los sistemas mencionados no son invasivos y se pueden adaptar a cualquier area del cuerpo sin interfenir con el area quirurgica. Uno de los sistemas mas versatiles es el de calentamiento de aire forzado con mantas desechables como el Bair Hugger, el que ademas afrece la posibilidad de calentamiento de los liquidos intravenosos utilizando la misma fuente de calor. La mantas termicas solo son eficientes en los niños con menor superficie corporal, ya que solo cubren una parte de la superficie cutanea expuesta y pueden tener mas complicaciones por menor control de la regulación de la temperatura.
La lampara de calor radiante, es muy eficiente en neonatología y pediatria, asi como para el examen y limpieza de los pacientes traumatizados evitando el enfriamiento incluso antes de que sea sometidos a anestesia y cirugía; tambien son extremadamente utiles para el manejo de los pacientes quemados. Lo importante es que cubran la mayor superficie cutanea posible.
El calentamiento de las soluciones endovenosas,tiene poca relevancia en la recuperacion de la temperatura, solamente es util cuando se utilizar serpentinas que llegan hasta la entrada de la canalización venosa( Ranger) y cuando los volúmenes a infundir son en cantidades considerables como en los casos de trauma para grandes hidrataciones y transfusiones.Existen equipos de calentamiento de liquidos para ser utilizados en los politraumatizados que permiten calentar grandes volúmenes en un tiempo breve sin causar resistencia al flujo ni destrucción de los elementos formes de la sangre. Es la unica manera de evitar la hipotermia en los grandes traumas y por tanto la mayor morbimortalidad de estos pacientes.
La humidificacion y el calentamiento de los gases anestesicos solo contribuye en 10 % al ahorro de calor, y tiene mas que ver con la actividad ciliar traqueo bronquial, ya que los cambios en el parenquima pulmonar dependen mas de la temperatura central que de los gases inspirados,aun asi, puede ayudar a calentar la sangre en la aorta. La hipotermia aumenta la resistencia pulmonar y puede llegar a producir colapso alveolar, aumento del espacio muerto y disminución del sulfactante y hasta pulmon humedo. La utilización de cicuitos cerrados con bajos flujos, narices atificiales y humidificacion de los gases, al menos favorecen el calentamiento de la sangre al pasar por la aorta.
Administración parenteral de soluciones con aminoácidos: Su administración conlleva a estimular el gasto energetico, aumentando la producción y acumulación de calor. Según Sellden Y Sahin ((6,7 8) se incrementa hasta 5 veces el efecto termico de los aminoácidos, observadose una disminucion de los escalofrios en el postoperatorio, ademas, la perfusion periopertatoria previene la hipotermia de la anestesia general al retrasar la estimulacion de la producción de calor lo que conlleva a menor actividad simpatica, pero a pesar de esto, no se evita la perdida de calor debida a la inducción anestesica. Sahin et al. refieren que la tecnica anestesica puede influir en el efecto termico de los aminoácidos, asi, comprobaron un mayor efecto energetico cuando son utilizados con propofol que cuando el agente anestesico fue el isofluorane. Otros autores, como Widman et al. refieren menor perdida de calor cuando son utilizados en la anestesia de conducción y una menor perdida hematica.8

Recomendaciones y comentarios:
Aunque el Comité de Seguridad de la CLASA recomienda desde 1995 el monitoreo de la temperatura como una norma, y la ASA tambien desde el 1999, no estamos cumpliendo con este estándar de monitorización. Según Carrero et al.,en Europa, en el 2001, de 15571 intervenciones, solo encontraron el registro de la temperatura en 1080 casos,lo que representa un 7 % ,y en intervenciones de emergencia superiores a 3 horas, solo se comprobo el registro en un 20 %. Por lo tanto, persisten las complicaciones derivadas de la hipotermia moderada como implicación en la morbimortalidad perioperatoria.
No debemos seguir infravalorando la medicion de la temperatura, lo cual resulta fácilmente realizable (5).
El calentamiento preoperatorio disminuye la incidencia de complicaciones asociadas a hipotermia y es mucho mas facil prevenirla que calentar y tratar a un paciente hipotermico. Costo-Beneficio.
Tener presente que la hipotermia no es exclusiva de la anestesia general.
No tolerar descensos de la temperatura de mas de 36 oC.
Utilizar cualquier tipo de medida que tienda a aislar al paciente del medio ambiente cubriendo la mayor superficie corporal posible.Con esto se logra ahorrar hasta un 30% de calor.
Disponer siempre en cirugías prolongadas de sistemas de aire caliente convectivo ( Bair Hugger ), asi como de sistemas de calentamiento de liquidos endovenosos para los casos de trauma o en los que se requiera la administración de grandes volúmenes.
Calentar las soluciones de irrigacion, manteniendo humedos los organos o visceras expuestas en el campo quirurgico.
Mantener el ambiente del quirófano a la temperatura deseada antes de ingresar al paciente 23º C. para los adultos y 26º C. para los recien nacidos.
Disponer de una lampara de calor radiante para cirugía neonatal, para los quemados y la revision y limpieza de los traumatizados.
Utilizar circuitos cerrados con bajos flujos y filtros o narices artificiales cuando sea posible.
Anestesia, Hipotermia y Halzeimer
La exagerada fosforilacion de las proteínas TAU en los pacientes con halzaimer o con predispocision a desarrollar este tipo de demencia, se asocia a la hipotermia no intencional, ya que parece inducir de manera paradójica, un exceso de fosforilacion de estas proteinas,presentes en estos pacientes, cuando sabemos que lo que sucede es todo lo contrario con los demás procesos oxidativos de fosforilacion, de aquí que se asocie en los ancianos los cuadros de demencia transitoria o el agravamiento de los que ya la tienen, a la hipotermia no intencional perioperatoria.

Hipotermia Inducida:
Los malos pronosticos de la hipotermia accidental perianestesico-quirurgica, no son extrapolables a la hipotermia inducida, ni al paro cardiaco post traumatico, en condiciones controladas de normovolemia y de adecuada perfusion tisular.
El mayor beneficio de la hipotermia inducida es en la prevencion y tratamiento de la isquemia cerebral y medular. La hipertermia es fatal para el pronostico de este tipo de paciente y debe ser tratada agresivamente.
Los beneficios de la hipotermia sobre el tejido neural se deben a distintas razones.La disminución del metabolismo basal es de un 6% por cada grado de descenso de la temperatura,disminuye el flujo sanguineo cerebral y por tanto, la presion intracraneana ( PIC ).Por lo que la hipotermia parece mejorar la presion de oxigeno en areas isquemicas. Disminye la producción de mediadores de la inflamación, como el glutamato, piruvato,interleukinas,lactato,glicerol , tambien inhibe los efectos isquemicos mediados por el calcio y previene la disfuncion de la barrera hematoencefalica y la transmigracion leucocitaria. En la lesion cerebral anoxica tras paro cardiaco recuperado, los estudios de Bernard et al.( ) sobre los cuales Palencia Herrejon hace un metaanalisis ( 9) en que se produjo hipotermia hasta 33 oC durante 12 horas en un grupo de pacientes con paro cardiorrspiratorio extrahospitalario luego de maniobras exitosas de RCP, los pacientes con anoxia cerebral, mejoraron su pronostico neurologico al compararlo con el grupo normotermia al alta, mejorando el grupo hipotermia su pronostico en un 49%, contra un 26 % del grupo normotermia.El recalentamiento se hizo a razon de 1 oC. por hora
Las dificultades del procedimiento son inherentes a lograr una manera eficaz en un tiempo prudente la temperatura deseada, al parecer, los metodos endovasculares son los mas efectivos. El ILCOR, que es el comité internacional sobre resucitacion, recomienda desde el 2002,(2) que” todo paciente insconciente con recuperacion de la circulación espontanea que haya sufrido un paro cardiorrespiratorio extrahospitalario, sean enfriados a 32 – 34 oC. durante 12 a 24 horas,cuando el ritmo inicial haya sido la fibrilacion ventricular y el cual, puede ser beneficioso para otros ritmos y tambien en el paro intrahospitalario “.
Comenta Palencia en su metaanalisis, que no en todos los casos se puede generalizar la eficacia de la hipotermia inducida a las otras causas de paro cardiaco que no sean la fibrilacion ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, ni extrapolar a los que presentaban asistolia y actividad electrica sin pulso, ni mucho menos generalizar a todos los casos de paro presumiblemente de origen cardiaco. De aquí, las recomendaciones precisas del ILCOR.(10).
Traumatismo craneoencefalico: hasta el momento, los estudios no justifican la utilidad de la hipotermia en el TCE grave, especialmente en el paciente que ya esta hipotermico y sería un recurso de segunda linea.La hipotermia inducida, en la hipertension endocraneana refractaria, en el infarto cerebral,encefalopatia isquemico-hipoxica del recien nacido, meningoencefalitis, fallo cardiaco tras circulación extracorporea y en la encefalopatia hepatica, los resultados son prometedores, pero aun no concluyentes .
En resumen, la hipotermia inducida en los pacientes que han tenido un paro cardiaco y han recuperado la circulación espontanea, mejoran el pronostico neurologico.5


Bibliografía:

1.Campos Suarez J.M. et al. Hipotermia intraoperatoria no terapeutica: causas,complicaciones,prevencion y tratamiento. (parte I)Rev. Esp.Anestesiol. Reanim.2003;50:135-144
2.Medina Hugo et al. Hipotermia y Anestesia. Rev. Col.Anest. 1996;24:179
3.Campos Suarez et al. Hipotermia intraoperatoria no terapeutica:prevencion y tratamiento (parte II).Rev. Esp. Anestesiol. Reanim.2003;50:197-208
4.Guzman C.Importancia del control de la temperatura en anestesia pediatrica.Libro de Res. IV Cong. Centroam. Y II nicarag. De Anestesiol. Y Trat. Del Dolor.2000;67-69.sda 2000@verizon.net.do
5.Carrero E.,Villalonga A.Termorregulación,Hipotermia accidental e inducida.Curso IV de Formación continuada en Anestesiol.Fund. Europea de Ens. en Anestesiol.Centro de Cataluna.2004:467-475
6.Selden E,Brundin T,Wahren J. Augmented thermic effect of aminoacid under general anaesthesia:a mechanisn useful for prevention of anaesthesia-induced hypothermia.Clin Sci 1994;86:611-618
7.Sahin A,Aypar U.Effect of aminoacid solutions on intraoperatve hypothermia and postoperative shivering.caomparation of anesthetic regimens.Acta Anaesthesiol. Scand 2002 ;46; 64-67
8.Widman J. Hammarqvist F. Sellden E. Amino acid infusion induces thermogenesis and reduces blood loss during hip arthroplasty under spinal anesthesia.Anesth Analg 2002;95: 1757-1762
9.Palencia Herrejon Eduardo.Hipotermia inducida tras paro cardiaco recuperado:metaanalisis.REMI,http://remi.uninet.edu.Diciembre 2005
10.ILCOR hypothermia statement 2003.Nolan JP et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest-ILCOR June 2003.
11.www.clasa-anestesia.org
Dr. Carlos Guzman Taveras

POLITRAUMATIZADO

José Ricardo Navarro V
Profesor Asociado U. Nacional de Colombia
Presidente Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología

El control de la vía aérea en el politraumatizado debe realizarse con el objetivo de OXIGENAR, en primera instancia, y ventilar a la víctima; para conseguir esto no es indispensable la intubación traqueal, a menos que sea realizada por un experto de la manera más adecuada y expedita. Lo importante es oxigenar a la víctima mediante algún dispositivo supraglótico: máscara con reservorio de oxígeno, máscara laríngea, tubo laríngeo, incluso combitubo, etc.
El acceso vascular debe realizarse en las venas del antebrazo con catéteres cortos y de grueso calibre PERO la infusión agresiva de líquidos se debe reservar hasta que se controle el sangrado; esto no es impedimento alguno para que se administren 1000 a 2000 cc de cristaloides de manera precoz, haciendo un juicioso análisis del comportamiento hemodinámico del paciente con sus respectivas re-evaluaciones
El uso del collar cervical para brindar estabilidad a la columna cervical, puede ser una gran ayuda a nivel pre-hospitalario siempre y cuando no interfiera con la ventilación. Las nuevas guías 2005 de RCCP enfatizan en que se debe procurar mantener la cabeza en posición neutra pero si prevalece la función respiratoria del paciente.
El manejo del dolor por las implicaciones que tiene sobre las respuestas fisiológicas que presenta el organismo frente al trauma, es siempre importante, pero como en el caso anterior no debe comprometer la consciencia ni interferir con la ventilación de la víctima
El Ministerio de La Protección Social, a través de La Secretaría Distrital de Salud de Bogotá-Colombia, y el Comité Nacional de Resucitación, enfatizan en que se debe tratar de mantener la cadena de supervivencia exentos de responsabilidad legal ante un resultado adverso o complicaciones médicas en la atención de un paro cardiorrespiratorio ( Constitución Nacional de Colombia, artículo 49 y 95)
Con respecto a la ética y la reanimación, Manuel Velasco Suárez dice: “Las destrezas y conocimientos médico-quirúrgicos, sin bioética no son suficientes para el supremo bien de los pacientes, la ética sin sabiduría y sin pericia médica nunca será eficaz en la atención en salud. Por lo tanto no sólo debe contar la pericia y la destreza, es necesario tener presente que todo enfermo tiene derechos y merece ser tratado con dignidad”.
Las normas de bioseguridad en cuanto al manejo de secreciones y demás fluídos que puedan tener contacto con el reanimador deben seguir el estándar de manejo y cuidados que se tiene a nivel mundial
Los registros de paro cardiaco permiten estudiar, analizar y mejorar la calidad en la atención de los pacientes con emergencias médicas. Se recomienda “ El registro para trauma” que sustentan Dick y colaboradores, publicado en Resuscitation 1999; 42:81-100

SHOCK SEPTICO

Dra. Marta Sofia López Rodriguez
La Habana. Cuba


Introducción:

El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular grave desencadenado por la respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso. Constituye la segunda causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos no coronarias. En los últimos años se ha evidenciado un incremento de 8,5% en la incidencia anual como en la mortalidad relacionada con ella de un 20 % a un 50%, a pesar de los grandes avances en el conocimiento de su fisiopatología y en la tecnología de soporte vital del paciente crítico.


Definiciones de la conferencia de consenso

Es referencia obligada la cita de la Conferencia de Consenso que reunió conjuntamente en agosto de 1992 a las sociedades norteamericanas The American College of Chest Physicians (ACCP) y The Society of Critical Care Medicine (SCCM), con la firme intención de unificar criterios en torno a diferentes conceptos, todos ellos relacionados y considerados como definiciones previas de la sepsis y de las fases que la preceden y que, en su caso, la prosiguen hasta llegar al shock séptico.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Respuesta inflamatoria generalizada a diversas agresiones que se manifiesta por la presencia de al menos dos de las siguientes manifestaciones clínicas:
1. Temperatura >38ºC o <36ºC
2. Frecuencia cardiaca >90/min
3. Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg
4. Leucocitos >12,000/mm3 o <4,000/mm3 o >10% de segmentados

Sepsis Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso. Su definición coincide con la de arriba (SRIS), pero como consecuencia de una infección diagnosticada.

Sepsis/SRIS grave: Cuando la sepsis/SRIS se asocia con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión, incluyendo: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del nivel de consciencia.

Shock séptico: Hipotensión e hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración aguda del nivel de consciencia) a pesar de reanimación con fluidoterapia producida por una sepsis grave.

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) Disfunción orgánica en paciente crítico no reversible sin intervención médica.
CONSENSO ACCP / SCCM 1992

Etiología

Con la introducción paulatina de los antibióticos de amplio espectro los microorganismos gramnegativos (Echerichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas aeruginosa) protagonizan la mayoría de las infecciones causantes de sepsis. En la actualidad la incidencia de sepsis causada por ambos tipos de gérmenes parece haberse igualado en la mayoría de los hospitales aunque también pueden ser causados por virus, hongos, rickettsias, protozoos o metazoos.

Fisiopatología.

Hoy día se sabe que la infección por sí misma no es la causa de las repercusiones sistémicas, sino que es la propia respuesta del organismo a la infección la que origina la mayoría de los problemas del paciente. La sepsis es un fenómeno que comienza cuando una invasión microbiana del organismo, cruza las barreras de defensa naturales del huésped.


Existen datos suficientes como para pensar que tanto el riesgo de adquirir la infección como el riesgo de desarrollar complicaciones severas están determinados por factores genéticos del huésped. Si la respuesta inflamatoria del huésped es adecuada la infección se controla y los microorganismos o los componentes de las toxinas bacterianas son eliminados o neutralizados. Sin embargo, si la respuesta es localmente insuficiente, ésta se perpetúa por mecanismos moleculares que la tornan excesiva o incontrolada y acaban afectándose órganos distantes del foco infeccioso inicial.

El sistema inmunitario opera con elementos celulares que interactúan entre sí utilizando mediadores y receptores químicos. Una de las familias de mediadores mejor conocidas son las citoquinas proinflamatorias (Factor de necrosis tumoral [TNF], Inteleucina-1 [IL-1], Interleucina-6 [IL-6]), las cuales son liberadas a la circulación sanguínea y causan la activación de varias células, como neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales. Así mismo, son también responsables de la activación de las cascadas proteicas plasmáticas: coagulación, fibrinólisis, complemento y kalicreína-quinina; de mediadores lipídicos: eucosanoides (metabolitos del ácido araquidónico) y Factor activador de plaquetas (PAF); y por fin, de radicales de oxígeno y óxido nítrico. De forma simultánea, en esta respuesta orgánica también se producen citoquinas antiinflamatorias (Interleucina-10 [IL-10]), antagonistas de citoquinas (antagonista del receptor de la IL-1 [IL-1Ra] y receptores solubles del TNF [sTNF-R])

Mediadores exógenos

La endotoxina o lipopolisacárido (LPS) es un componente estructural de la membrana externa de las bacterias gramnegativas que se une y activa diferentes tipos celulares (macrófagos, células endoteliales y plaquetas) y sistemas enzimáticos del medio extracelular (sistema del complemento, cascada de la coagulación y el sistema kalicreína-cinina los que activan la respuesta inflamatoria la con liberación masiva de una extensa variedad de mediadores endógenos que activan, intensifican y perpetúan la respuesta inflamatoria que de esta forma, puede volverse incontrolada.

Peptidoglicanos: son compuestos elementales de la pared celular de todas las bacterias. Los cambios hemodinámicos son comparables a los inducidos por la endotoxina, aunque de menor intensidad.

Mediadores endógenos

Sistema del complemento: su activación aumenta la permeabilidad del endotelio y produce la degranulación de los mastocitos con liberación de sustancias vasodilatadoras (acciones mediadas por las anafilotoxinas. Así mismo estas últimas son quimioatrayente al estimular la migración, adherencia y agregación de las células polimorfonucleares con lo que potencia a los neutrófilos en su lesión oxidativa y proteolítica del endotelio.
Sistema de la coagulación interviene por aumento de la activación de la coagulación, una depresión de los mecanismos inhibidores de la coagulación, y una inhibición del sistema fibrinolítico. Asimismo en la sepsis se produce el factor activador plaquetario (PAF) con inducción de agregación plaquetaria y trombosis intravascular
Sistema Kalicreína-cinina: la activación factor XII de Hageman genera bradicinina a partir de cininógeno. La bradicinina es un potente hipotensor, acción mediada por el óxido nítrico y la prostaciclina liberadas por el endotelio vascular.
Metabolitos del ácido araquidónico el LPS estimula la capacidad de los macrófagos para producir metabolitos del ácido araquidónico mediado por TNF-alfa que modula la producción de citoquinas.
Citoquinas: Las citoquinas proinflamatorias TNF-alfa e IL-1 son los principales mediadores endógenos de la sepsis. Ambas citoquinas tienen diferente estructura y receptores aunque sus actividades biológicas se superponen y son sinérgicas. El TNF-alfa es secretado mayoritariamente por los macrófagos estimulados por la endotoxina, si bien también puede ser sintetizado por otras células como monocitos, mastocitos, células Kupffer, astrocitos, estimulados, no sólo por la endotoxina sino también por exotoxinas, virus, antígenos de hongos y parásitos, fracción C5a del complemento y complejos antígeno anticuerpo

Radicales libres, radicales tóxicos de oxígeno: la perfusión de tejidos que se encontraban en situación isquémica activa sistemas enzimáticos de las células endoteliales ajenos a las mitocondrias (xantinaoxidasa), con la consiguiente conversión de oxígeno molecular a radicales tóxicos de oxígeno, en particular, el anión superóxido y el radical hidroxilo que inducen lesión tisular directa (destrucción de enzimas, lesión de ADN, degradación del colágeno, depolimerización y peroxidación de lípidos). Adicionalmente la unión leucocito-endotelio induce microtrombos circulatorios por favorecer la agregación entre las plaquetas y el endotelio.
Óxido Nítrico: es el responsable del tono vasodilatador, esencial para la regulación de la tensión arterial y una síntesis excesiva puede ser responsable de la hipotensión refractaria del shock séptico.

Todos estos mediadores inflamatorios, son causa de las disfunciones orgánicas que caracterizan el cuadro clínico descrito del shock séptico.

A raíz de todo ello sabemos que las citoquinas producidas por los neutrófilos y las células endoteliales juegan un rol importante en la respuesta a la infección, siendo el elemento central en la génesis de las manifestaciones clínicas de la sepsis y del shock séptico. Sus efectos mediadores más importantes son los que derivan en la reducción del volumen efectivo circulante y la vasodilatación. Así también existen otros componentes, la resistencia a la insulina, la cascada de coagulación-lisis; los productos del ácido araquidónico, tromboxano A2 (un vasoconstrictor) y prostaciclina (un vasodilatador) participan en la generación de fiebre taquicardia, anormalidades de ventilación perfusión, trastornos de coagulación y acidosis láctica. Por último él oxido nítrico que contribuye a los fenómenos de vasodilatación y aumento de permeabilidad que llevan al shock séptico.
Existen tres mecanismos implicados en el shock por vasodilatación:
1.Activación de los canales de potasio sensibles a ATP (KATP) en la membrana plasmática del músculo liso vascular,
2.Activación de la forma inducible de oxido nítrico sintetasa
3.Deficiencia de la hormona Vasopresina

La vasodilatación arterial origina una caída de la resistencia vascular sistémica por lo que hay una caída de la tensión arterial a menos que el gasto cardiaco aumente proporcionalmente en forma compensatoria. Esta situación es la que ocurre en fases iniciales de la sepsis cuando en sujetos con una reserva cardiaca adecuada la función cardiovascular es normal. Esta situación en la que el gasto cardiaco aumenta ante la vasodilatación se expresa clínicamente en un aumento en la amplitud del pulso lo que caracteriza el estado hiperdinámico. La hipotensión obviamente aparece cuando el gasto cardiaco no se mantiene en un nivel adecuado en presencia de resistencia vascular sistémica baja, lo cual es característico de fases tardías, en las que se presentan grandes pérdidas de volumen efectivo circulante, vasodilatación excesiva y sostenida o una insuficiente reserva miocárdica

En las primeras fases del shock séptico ocurre depresión de la contractilidad miocárdica, esta no reviste importancia hemodinámica por los mecanismos compensadores que aumentan el gasto cardiaco, no obstante en fases tardías esta se hace más notoria llevando a hipotensión que afecta otros órganos a distancia como cerebro, riñón e hígado entre otros

Aun cuando la presión sanguínea y el gasto cardiaco sean aceptables desde el punto de vista clínico, existen razones para creer que la distribución sistémica del flujo sanguíneo es anormal
y que la utilización de sustratos energéticos y oxigeno está afectada por la vasodilatación sistémica con daño de la capacidad microvascular para distribuir el flujo sanguíneo de manera óptima. Esto hace que la sangre arterial oxigenada pase a los tejidos que no requieren este flujo sanguíneo para mantener su metabolismo, al mismo tiempo, otros tejidos reciben un flujo sanguíneo nutriente insuficiente para sostener el metabolismo aeróbico. Esto se manifiesta clínicamente por un gasto cardiaco (GC) alto con aporte de sangre oxigenada (DO2) mayor del normal, menor consumo de oxigeno desde la microcirculación (VO2) en presencia de una tensión venosa de oxigeno alta (CvO2) indicativa de la baja extracción de oxigeno (EO2) junto con evidencia clínica de hipoperfusión en algunos sistemas y acidosis láctica sistémica, la cual, a su vez es secundaria a una alteración del metabolismo del piruvato. Estos trastornos de flujo microvascular se han asociado a un peor pronóstico

Diagnóstico

Clínico

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, dado por fiebre, hiperventilación, piel seca, roja y caliente y como dijimos presión amplia del pulso, a este conjunto de signos es lo que se conoce como shock hiperdinámico. La dificultad diagnostica se establece cuando faltan una o más de estas características, hecho frecuente en ancianos, sujetos inmunosuprimidos o aquellos con reservas cardiacas deprimidas. En fases tardías cuando la depleción del volumen efectivo circulante es grave y/o la función cardiaca se deprime el shock séptico se hace hipodinámico y se expresa clínicamente también con hipotensión, pero con características más refractarias, volumen bajo del pulso tornándose filiforme, la piel se hace fría, moteada o cianótica, aparece oliguria progresiva y obnubilación como expresión de injuria a riñón y cerebro.

Laboratorio

Los estudios básicos de laboratorio son útiles para sugerir un cuadro séptico como causa del estado de shock. Se realizará obligatoriamente un hemograma, pruebas de función renal, ionograma, gasometría arterial, estudio de la coagulación, y cualquier otra determinación analítica que la clínica del paciente requiera.
Hemograma con recuento de leucocitos y plaquetas: En la sepsis bacteriana habrá leucocitosis (>10.000/mm3), con desviación izquierda aunque en estadios avanzados o en sepsis fulminante, puede haber leucopenia, incluso un recuento normal. Pueden existir granulaciones tóxicas en los leucocitos y trombocitopenia.
Proteína C Reactiva (PCR): es un buen indicador de sepsis con el inconveniente de no aumentar hasta pasadas 24 horas, por ello es mejor monitorizarla, ya que su descenso progresivo es un buen indicador de mejoría.
Los niveles de procalcitonina (mucho más sensible que la PCR), aumentan mucho en la sepsis y se correlacionan con la severidad de la respuesta inflamatoria/infecciosa.
Estudio de coagulación: si hay coagulopatía de consumo, habrá alargamiento de los tiempos de protrombina y cefalina, con fibrinógeno elevado (descendido en estadios más avanzados). Solicitar productos de degradación del fibrinógeno (PDF), que estarán aumentados y niveles de Dímero D (si la fibrinólisis es muy intensa, los PDF pueden ser negativos).
Gases arteriales: acidosis (mixta): metabólica, por mala perfusión tisular y respiratoria, secundaria a la hipoventilación.
Bioquímica sanguínea: glicemia, ionograma, calcemia, función renal (urea y creatinina), transaminas hepáticas y ácido láctico.
Los niveles de ácido láctico están aumentados con frecuencia en los pacientes sépticos y, sin embargo, este hallazgo se considera inespecífico. pero ha sido descrito como un buen marcador pronóstico metabólico
El cociente láctico/pirúvico mayor de 15 es más adecuado que la determinación aislada de ácido láctico para diferenciar la hiperlactacidemia por hipoxia, del aumento de la glucólisis aeróbica en situaciones de gran estrés metabólico, como es la sepsis grave.


Etiológico

Es muy importante efectuar el diagnóstico microbiológico del agente infectante, pues ello nos permitirá a posteriori adaptar la pauta antibiótica empírica que inicialmente se adopte. Para ello se efectuarán un mínimo de dos hemocultivos, un urocultivo y cultivo de esputo y/o de cualquier otra secreción o producto biológico del paciente que pueda estar infectado.

La búsqueda de posibles focos como origen de sepsis obligará a efectuar una radiografía de tórax y abdomen, ecografía abdominal o tomografía axial computarizada, punción lumbar u otra exploración pertinente, según la clínica del paciente. La ecografía abdominal puede ser de gran utilidad para localizar colecciones o para demostrar dilatación y/u obstrucción de vísceras huecas, como colédoco y uréter.



Hemodinámica

Deben adoptarse rápidamente y de forma simultánea, una serie de medidas encaminadas a diagnosticar etiológicamente al paciente, mientras se mantiene la hemodinámica, para lo cual nos será de gran utilidad la colocación de un catéter en arteria pulmonar (Swan-Ganz): siendo lo característico del shock séptico: un estado hiperdinámico con índice cardiaco elevados de 3.5-7 L/min.m2 después de corregir la hipovolemia, indicada por una presión en cuña de la arteria pulmonar mayor de 10 mmHg ; con una disminución de las resistencias vasculares sistémicas que conducen a hipotensión ( Presión arterial Sistólica < 90 mmHg ) a pesar de un índice cardiaco normal ó por encima de lo normal, frecuencia cardiaca , con un índice de trabajo ventricular tanto izquierdo como derecho disminuidos, que no aumenta a pesar de aumentar la precarga como ocurre en otros pacientes críticos no sépticos o bien sépticos pero en shock; con un consumo de oxígeno normal o reducido incluso en presencia de una aporte de oxígeno aumentado, con índice de extracción de oxígeno disminuido, una diferencia arteriovenosa de oxígeno disminuida, con una saturación venosa mixta elevada.
En la actualidad se están desarrollando otros métodos de monitorización de la precarga y la volemia, distintos a la determinación de presiones de llenado, que se pueden considerar complementarios. Los avances en ecocardiografía transesofágica (ECO-TE) y el cálculo de volúmenes mediante la técnica de termodilución transpulmonar simple (PiCOO), se están demostrando útiles.
La utilización de PiCCO permite monitorizar de forma continua el gasto cardíaco, la variabilidad de la presión de pulso y del volumen sistólico. Así mismo, estima de forma intermitente la gravedad del edema pulmonar, el volumen intratorácico intravascular y el de las cavidades cardíacas, dos medidas relacionadas con la precarga ventricular.
En los pacientes sépticos el gasto cardíaco se encuentra aumentado normalmente, pero al inicio del cuadro, y tardíamente se puede encontrar disminuido. El objetivo del aporte de volumen es aumentar el gasto cardíaco y la mayoría de las veces es suficiente. Los valores de 2,5-3 l/min/m2 de índice cardíaco se consideran suficientes, ya que en estudios clínicos se ha demostrado la ineficacia de forzar el tratamiento para la consecución de índices cardíacos superiores.

Recientemente se ha determinado que el descenso de flujo sanguíneo a nivel sublingual es paralelo al observado en el territorio mesentérico en situación de shock, y que la determinación de PCO2 sublingual (PSLCO2) se correlaciona significativamente con la PCO2 de la mucosa gástrica. Su utilización como objetivo terapéutico, al igual que la tonometría gástrica, en los pacientes con shock séptico no ha sido demostrada.

Manejo clínico

Como sucede en cualquier situación clínica urgente o emergente, la prioridad inicial del manejo clínico del shock séptico es la reanimación inmediata o ABC (Airway, Breathing, Circulation) de la atención médica urgente; controlando la vía aérea y, la respiración con oxigenoterapia mediante mascarilla o, en casos de necesidad, ventilación mecánica tras intubación endotraqueal.

Estabilización hemodinámica: administración de fluidoterapia endovenosa precoz e intenso.
Posteriormente, si no se consigue normalizar la presión arterial, se debe administrar un fármaco vasoconstrictor. El inicio y/o cantidad de volumen y fármacos vasoactivos, se encuentran en debate permanente En cuanto al suero salino hipertónico no existen pruebas por ahora que justifiquen su utilización en el shock séptico.
En los pacientes en shock séptico se aconseja mantener niveles de hemoglobina entre 8-10 g/dl (28%-30% de hematocrito), no aconsejando transfundir hasta los 7 g/dl si no existen problemas en el transporte de oxigeno.Por encima de esta cifra no se han demostrado ventajas y sí complicaciones derivadas del aumento de la viscosidad e inmunodepresión

Dosis: 500-1000 ml cristaloides / 300-500 ml coloides durante 30 min, repetir según respuesta y tolerancia.
Se recomienda una resucitación precoz guiada por objetivos (RPGO) en las primeras 6 horas:

PVC 8-12mmHg (12-15 mmHg en ventilación mecánica)

PAM ≥65mmHg

Diuresis ≥0,5ml/kg/h

SvO2 ≥70% Para obtener la SvO2 objetivo, recurriremos a volumen (hasta PVC 8-12mmHg) concentrados de hematíes (hasta Htco 30%) y dobutamina (hasta 20 μg/kg/min)

Drogas Vasoactivas:

Tras la adecuada reposición de volumen, y si no se ha conseguido el objetivo de perfusión deseado, el siguiente escalón debe ser la utilización de fármacos vasoactivos, siendo aconsejable realizar la monitorización de la presión arterial de forma invasiva

Vasopresores:
De elección: Noradrenalina (0,01 µg kg-1 min-1 a 3,3 µg kg-1 min).Si respuesta inadecuada a pesar de dosis altas, considerar vasopresina (precaución en cardiópatas o en situación de bajo gasto). Hasta que no se realice un estudio bien diseñado y con adecuada muestra de pacientes, no sabremos cuál es el lugar de la vasopresina en el tratamiento del shock séptico. Mientras tanto, dado su papel en la fisiopatología del shock séptico y los indicios favorables actualmente disponibles como tratamiento, se podría utilizar en pacientes dependientes de altas dosis de noradrenalina como medida de rescate y en perfusión continua a dosis de 0,01-0,04 unidades/ min, para evitar efectos secundarios.
Ionotropos

La función cardíaca suele estar afectada en la sepsis grave, pero el gasto cardíaco se mantiene en valores normales o altos por mecanismos de compensación como la dilatación ventricular y la disminución de la postcarga. Habitualmente, la reposición de líquidos es suficiente para normalizar el gasto cardíaco y el tratamiento con noradrenalina no lo modifica sustancialmente. Sin embargo, en el caso de encontrar valores bajos de gasto cardíaco (< 2,5 l/min) se recomienda añadir al tratamiento fármacos ionotropos

La dobutamina, el fármaco inotrópico más utilizado, es una amina simpaticomimética que actúa, principalmente, aumentando la contractilidad cardiaca mediante la estimulación ß-adrenérgica estudios han demostrado la eficacia de la dobutamina en el shock séptico al conseguir aumentar el gasto cardíaco. También se ha descrito su efecto beneficioso a nivel del lecho esplácnico, sola o en combinación con la noradrenalina. La dosis de administración varía entre 2 y 28 µg kg -1 min.

Control de la infección:

Control del foco: los métodos de imagen ayudan a localizar e identificar el lugar de la infección; siendo particularmente útiles para ello la radiografía de tórax y abdomen, la ecografía abdominal y torácica, y la TAC o RNM. Una vez localizado el lugar y tipo de infección se determinará la necesidad de procedimientos invasivos percutáneos o quirúrgicos Salvo emergencia quirúrgica, el drenaje/desbridamiento del foco se realizará tras la reanimación inicial.

Erradicación del microorganismo (Antiobioticoterapia). Iniciar en la primera hora tras el diagnóstico de sepsis severa/shock séptico, tras obtener muestras .Elección en función del microorganismo sospechoso, penetración en el foco, patrón de sensibilidad, Amplio espectro (uno o + ATB), aunque a la luz de los resultados microbiológicos (determinación del germen y su sensibilidad). Duración del tratamiento: generalmente 7-10 días
Tratamiento de la disfunción hormonal.

Los corticoides tienen un importante papel en la contractilidad cardíaca y en la regulación del tono vascular normal, ya que intervienen en la síntesis de catecolaminas endógenas, en la síntesis y función de los receptores adrenérgicos y en el bloqueo de los receptores del óxido nítrico sintetasa. Los síntomas de su déficit, la insuficiencia suprarrenal, son inespecíficos, particularmente en pacientes graves y así, el cuadro hemodinámico de la insuficiencia suprarrenal puede ser superponible al shock séptico. Los pacientes sépticos con insuficiencia suprarrenal no responden adecuadamente a la administración de líquidos y son dependientes de vasopresores. Por esta razón, es preciso asegurar una función suprarrenal adecuada capaz de satisfacer las necesidades de cortisol y, de lo contrario, iniciar un tratamiento sustitutivo:

Alteraciones en el metabolismo de la glucosa ocurren durante la enfermedad critica y son mediados por diversos factores que incluyen un incremento en la resistencia a la insulina que puede estar asociado con un deterioro del receptor a la insulina o en la activación de componentes primarios o intermediarios de las vías de señalización de la insulina y defectos a nivel del transportador de glucosa tipo 4 lo que limita el uso de la glucosa a nivel periférico condicionado por la acción de factores como el TNFα, la IL1 y la IL6, así como cambios en la producción de la hormona. Se ha demostrado que terapia intensiva con insulina para mantener los niveles de glicemia entre 150mg./dl (8.3 mmol/L) llevan a una mayor disminución de la mortalidad y morbilidad entre pacientes críticamente enfermos. No obstante debido a las posibilidades de hipoglucemia se sugiere individualizar el riesgo beneficio que esta medida pueda brindar.


Modulación de la respuesta inflamatoria

La eficacia clínica de las inmunoglobulinas poliespecíficas o anticuerpos monoclonales para tratar pacientes con sepsis severa o shock séptico es aún motivo de controversia después de haberse desarrollado numerosos ensayos clínicos. Sólo algunos de ellos han podido demostrar un beneficio directo para reducir la mortalidad o este efecto es evidente tras un meta-análisis. La evidencia sostiene que las inmunoglobulinas G poliespecíficas reducen la mortalidad en estos pacientes, siendo este efecto mayor para las inmunoglobulinas enriquecidas con IgM.
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Se recomienda también indicar inmunoglobulinas intravenosas en el tratamiento de pacientes con shock tóxico estreptocóccico, evidencia establecida a través de estudios caso control y un ensayo clínico randomizado que mostró una clara tendencia al beneficio. La evidencia no apoya a un impacto favorable en mortalidad para anticuerpos monoclonales dirigidos contra lipopolisacáridos bacterianos, otros antígenos bacterianos o contra FNT-α. Más aún, la infusión de antagonistas del receptor recombinante de IL-1 o receptores solubles de FNT-α que pudieran atenuar la respuesta inflamatoria, no ha demostrado utilidad después de numerosos ensayos clínicos. Estas herramientas terapéuticas se caracterizan por un alto costo de adquisición y aún no se han realizado análisis costo-efectividad.

Otras alternativas terapéuticas

El Drotecogin alfa activado (Proteína C activada humana Recombinante) inactiva los factores Va y VIIIa previniendo la generación de trombina con un adicional efecto antiapoptótico. Este fármaco ha demostrado su utilidad en pacientes con sepsis ya que su administración (Dosis de 24 µg./kg./hora por un total de 96 horas) denota también efecto antiinflamatorio.

Ventilación mecánica en la injuria pulmonar aguda inducida por sepsis.
Se debe usar volúmenes tidales de 6 ml/kg de peso predictivo con una presión plateau de ≤ 30 cm H2O (para lograrlo debemos ser permisivos con la hipercapnia,).
La Hipercapnia permisiva (permite el incremento del PaCO2 por encima de lo normal para reducir al mínimo las presiones de meseta y volúmenes tidales.) puede ser tolerado en pacientes con Distres Respiratorio.
Una PEEP mínima debe ser puesta para prevenir el colapso pulmonar al final de la espiración. El ajuste del PEEP deberá estar basado en la severidad del déficit de oxigenación y dirigido por el FIO2 requerido para mantener la oxigenación en un margen adecuado.
En la insuficiencia renal aguda, y en ausencia de la inestabilidad hemodinámica, la hemofiltración venovenosa continua y la hemodiálisis intermitente es considerada equivalente.
La hemofiltración continua facilita el manejo adecuado de balance de fluidos en los pacientes hemodinámicamente inestable.

Administración de productos sanguíneos
La transfusión de glóbulo rojo debería indicarse sólo cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dl.
No está recomendado el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulación en ausencia de sangrado o procedimiento invasivo planeado.
La administración de antitrombina no está recomendada para el tratamiento de la sepsis severa y del shock séptico.
La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando las cuentas son 5000-30,000/mm3 y hay un riesgo significativo de sangrado.

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ANESTESIA EN EL PACIENTE CON INJURIAS POR QUEMADURAS

Dra. Dalia Granados Alonso
Unidad de Quemados Pearl F. Ort. Ciudad Sanitaria Dr. Luís E. Aybar

Más de un millón de quemaduras se producen en los Estados Unidos cada año.
Aproximadamente 5,000 de estas lesiones son mortales, por lo que las quemaduras ocupan la cuarta causa de muerte por lesiones no intencionales
El riesgo de lesión por quemaduras es aún mayor en los países en desarrollo donde las condiciones de vida son deficientes y el acceso a la atención es limitada
Según la OMS, el 90% de quemaduras ocurren en países en desarrollo o naciones subdesarrolladas y el 70% de ellas ocurren en los niños. La mayoría de las quemaduras se pueden prevenir, como lo demuestra la disminución de las tasas de incidencia por quemaduras en los Estados Unidos, que han sido en gran medida
atribuye a las estrategias de prevención, tales como.
Sin embargo, las quemaduras son constantemente mencionadas como una de las diez primeras causas de muerte en niños menores de 5 años y adultos mayores de 34años.
Las lesiones por quemaduras ocupan un importante lugar en la morbimortalidad de la población y esto lo hace un tema muy importante a estudiar, además de las particularidades que presenta este tipo de paciente, que lo hacen completamente diferente a otros , por lo que consideramos el tema de especial interés para los médicos y en especial para los anestesiólogos.
La disminución de la mortalidad en el gran quemado en los últimos años se ha logrado a través de una agresiva resucitación, escisión temprana y cobertura de las heridas, uso racional de los antibióticos, soporte nutricional y el desarrollo de centros de quemados especializado en la atención de este tipo de paciente.

CLASIFICACION Y ETIOLOGIA.

Los agentes causales de las quemaduras son extremadamente variados y se agrupan en tres categorías principales: quemaduras térmicas, quemaduras químicas y quemaduras eléctricas.
Las quemaduras térmicas, se clasifican en tres subgrupos:
a) Quemaduras por contacto, que a su vez pueden ser con un sólido caliente (en general limitadas aunque profundas) o con un líquido caliente (extensas pero algo menos profundas).
b) Quemaduras por llama (mas o menos extensas, pero casi siempre profundas) que, cuando se producen en espacios cerrados se asocian a menudo a lesiones pulmonares por inhalación de humo o substancias tóxicas producidas en la combustión (monóxido de carbono, isoniacidas, cianuro, partículas en suspensión, gases a alta temperatura, etc.) c) Quemaduras por radiación, fundamentalmente por los rayos ultravioleta tras exposiciones solares, también por radiaciones ionizantes.
Las quemaduras químicas se pueden clasificar en:
a) Quemaduras por ácidos, generalmente limitadas y de profundidad media siempre que hayan sido precozmente lavadas de forma abundante.
b) Quemaduras por bases o álcalis, más profundas que las producidas por ácidos y generalmente evolutivas.
Este tipo de quemaduras no se puede valorar la extensión y profundidad de inmediato, pasado dos o tres días es que la lesión se delimita. Es por esto que en muchas ocasiones se subestima la gravedad de las mismas.
Las quemaduras eléctricas pueden ser de dos tipos:
a) Quemaduras por flash eléctrico, cuando no existe paso de corriente a través del organismo, la lesión es bastante superficial y afecta a las superficies corporales expuestas (cara, manos, etc.).
b) Quemaduras eléctricas con paso de corriente a través del organismo, son lesiones casi siempre muy profundas, en las que el porcentaje de superficie corporal quemada no es indicativo del daño real existente, dado que en los casos severos existen lesiones musculares, óseas, tendinosas, nerviosas y vasculares con obstrucción grave de la extremidad afectada y lesiones de vísceras. Se produce liberación de mioglobina y CPK. Las secuelas inmediatas son inconciencia, trastornos autonómicos, Se debe tomar en cuenta posible lesión miocárdica por lo que en este tipo de paciente se indica electrocardiograma y enzimas cardíacas. La muerte inmediata es debida a paro cardiaco generalmente por fibrilación.
EXTENSION Y PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS.
El porcentaje de superficie corporal quemada no es solo un factor determinante del pronóstico del paciente quemado, sino que también se convierte en un valor importante para la estimación de los requerimientos de fluidos, en la fase aguda de las quemaduras graves. Por ello es importante el realizar una estimación cuidadosa y precisa del porcentaje de superficie corporal afectada por la quemadura. .La regla de los nueve de Wallace, es el método mas extendido para el cálculo rápido del porcentaje de superficie corporal quemada. En lactantes y niños, dado que las proporciones son distintas respecto al adulto es preferible usar el esquema de Lung y Browder
REGLA DE LOS NUEVES
Cabeza 9%
Cada miembro superior 9 %
Parte anterior del tronco 18 %
Parte posterior del tronco 18 %
Cada miembro inferior 18 %
Perine 1 %
En quemaduras poco extensas, se considera que la superficie de la palma de la mano abierta del propio paciente equivale aproximadamente a un 1 % de la superficie corporal. Además de la extensión, la profundidad de las quemaduras es importante su evaluación minuciosa, la cual es de gran valor no solo para determinar el pronóstico vital, sino el funcional tras la quemadura.
a) Quemaduras primer grado o superficiales son las mas leves, y casi siempre se deben a exposición solar. Se manifiestan en forma de eritema y casi siempre son dolorosas
b) Quemaduras de segundo grado tipo superficial afectan hasta la dermis papilar y se caracterizan por la existencia de ampollas debidas al exudado producido tras la lesión vascular. Al igual que las quemaduras superficiales suelen ser dolorosas.
c) Quemaduras segundo grado tipo profundo, donde la quemadura afecta a la dermis reticular, el aspecto de la piel es de color rojo-pálido, y son indoloras debido a la afectación total y destrucción de las terminaciones nerviosas.
d) Quemaduras de tercer grado afectan a todo el espesor de la piel, y el color de la piel es variable, con una consistencia parecida al cartón, inelástica. Debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas, este tipo de quemaduras son anestésicas.
e) Quemaduras de cuarto grado afectan a todas las estructuras cutáneas y además a estructuras profundas tales como músculo, huesos, etc.
PRONÓSTICO DEL PACIENTE CON QUEMADURAS

Son múltiples los factores que influyen en el pronóstico del paciente con quemaduras. Entre ellos se destacan: edad del paciente, extensión de la quemadura, profundidad de la lesión, etiología, afectación de las vías respiratorias, enfermedades intercurrentes y localización de la quemadura.
FACTORES DE RIESGO PREDICTIVO DE INCREMENTO DE LA MORTALIDAD
 Edad mayor de 60 años
 Quemaduras mayor de 60 % SCQ
 Lesión inhalatoria
 Enfermedades que coexisten
 Retraso en la reanimación
 Profundidad de las quemaduras
 Etiología

CRITERIO DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE QUEMADO DE GRAN QUEMADO

1. Quemaduras de segundo y tercer grado con 10 % SCQ en pacientes por debajo de 10 años y mayor de 50.
2. Quemaduras de segundo y tercer grado de mas de 20 % SCQ en otros grupos de edades.
3. Quemadura de cara, mano, pies, genitales y el perine.
4. Tercer grado de mas de 50 % de SCQ en cualquier grupo de edades.
5. Lesión inhalatoria.
6. Quemaduras eléctricas
7. Quemaduras químicas
8. La existencia de patologías médicas que complican el manejo y prolongan la recuperación ( diabetes mellitus, enfermedades cardiopulmonares)
9. Quemaduras concomitantes con trauma.
10. Quemaduras en pacientes que requieren de atención social y emocional.

EPIDEMIOLOGIA; DEMOGRAFIA,

Población de mayor riesgo: Niños, ancianos discapacitados (ACV, artritis, disminución de la percepción al dolor periférico, neuropatía, demencia, confusión, depresión), alcohol, drogas, inadecuada prescripción de anticonvulsivantes, militares.
La Unidad de Quemados Pearl F. Ort desde el año 1993 al 2007 ha ingresado un total de 2912 pacientes, con un promedio de estadía de 11.9 días. El 74 % de los pacientes ingresados pertenecen al sexo masculino.
La causa principal de quemaduras por flama, con 59 % de caso, le siguen las quemaduras eléctricas con un 28 %.
La mortalidad promedio durante estos 14 años es de un 27 %

EVALUACION PREOPERATORIA

El manejo del paciente quemado es multidisciplinario, el Anestesiólogo juega un papel muy importante en el equipo de trabajo, desempeñando un doble papel, en el quirófano proporcionando las condiciones adecuadas quirúrgicas, y en la unidad de cuidados intensivos, lo que contribuye al manejo general del paciente La evaluación preoperatorio, requiere del conocimiento de los continuos cambios fisipatologicos que ocurren en este paciente, desde el periodo inicial de la injuria, a través de los siguientes días, hasta el cierre de las heridas. Por lo que es importante que el anestesiólogo valore correctamente ANTES de cada anestesia el estado del paciente, pues puede mejorar o empeorar, y a su vez afectan directamente el manejo anestésico.
En adición a la evaluación que realizamos, en el paciente quemado se requiere especial atención en el manejo de la vía aérea, el soporte pulmonar, acceso venoso, adecuada resucitación y la posibilidad de injurias asociadas.
Las medidas generales que tomaremos en el contexto hospitalario son muy importantes, debemos prestar atención durante la evaluación preoperatoria, a varios aspectos, que nos ayudaran a conformar un plan anestésico adecuado para cada paciente:
1. Anamnesis y Exploración: Circunstancias de las quemaduras, antecedentes del paciente, extensión, profundidad de la quemadura, compromiso de la vía aérea, estado mental, descartar traumas asociados, analíticas, limitación del examen físico por los vendajes
2. Monitorización: Catéter venoso, sonda vesical, TA invasiva y no invasiva, adecuada reanimación, perdidas sanguíneas, ECG, temperatura, SatO2., CO2 espirado, gases arteriales.
3. Tratamiento: Oxigenoterapia, escaratomia, limpieza de la herida

FISIOPATOLOGÍA DEL PACIENTE QUEMADO
CAMBIOS EN LA PIEL.

La quemadura produce una disrupción de la función vital del órgano de mayor extensión del cuerpo que es la piel. El mecanismo causante de la quemadura produce una desnaturalización de las proteínas y disrupción física de estructuras celulares. Se produce destrucción intravascular directa de células endoteliales y eritrocitos con trombosis por acumulación de estos.
La función de la piel es de protección, como barrera a las infecciones y a la evaporación del agua ayudando a mantener el balance de los fluidos y electrolitos. La piel quemada disminuye su efectividad en la regulación de la temperatura corporal por la perdida de calor a través de la evaporación y la irregularidad de la regulación motora
Se producen perdidas por evaporación a través de la quemadura que se calculan según la siguiente formula:
Perdidas por evaporación (ml/h)= (25+% SCQ) x SCT


FUNCION PULMONAR Y VIA AEREA

Las complicaciones respiratorias en el paciente quemado son con frecuencia graves, y junto con las infecciones, constituyen actualmente la principal causa de muerte en estos pacientes. Un tercio de los quemados que requieren ingreso hospitalario presentan lesión por inhalación. Esta incrementa de un 30 a un 90 % la mortalidad de los quemados, siendo un factor pronóstico de tanto o mayor peso como la edad o extensión de la quemadura. La lesión por inhalación se asocia además a una importante morbilidad, constituyendo el principal motivo de ventilación mecánica en el paciente quemado.
Es esencial considerar la lesión por inhalación, en cualquier víctima rescatada de un incendio, particularmente si hay alteración del nivel de conciencia y/o presenta quemaduras faciales.
Los datos que deben hacernos sospechar lesión por inhalación son:
1-Historia clínica con evidencia de exposición al humo en entorno cerrado, atrapamiento, pérdida de conciencia, conocimiento de los combustibles o tóxicos presentes
2-Signos y síntomas respiratorios en la asistencia inicial, tales como disnea, ronquera, tos, estridor, bronco espasmo, obstrucción de la vía aérea, sibilancias, cianosis, hemoptisis, dificultad respiratoria infección, neumonía sepsis y muerte.
3-Quemaduras cervico-faciales u orofaríngeas, vibrisas chamuscadas, irritación conjuntival.
4- Esputos carbonáceos, los cuales están presentes en más de un tercio de pacientes con lesión por inhalación, pudiendo persistir hasta 2 semanas .
Las complicaciones respiratorias en el quemado pueden aparecer a diferentes niveles, con diferente cronología y mecanismos fisiopatológicos.
Podemos encontrar:
1.-Lesión térmica de la vía aérea.
2.-Lesión química pulmonar por tóxicos inhalado.
3.-Restricción pulmonar con disminución de la distensibilidad de la pared torácica secundaria a la quemadura , aumento del trabajo respiratorio, hipoventilación, dificultad para eliminar secreciones y formación de atelectasias..
4.-Toxicidad sistémica por la inhalación de tóxicos liberados durante la combustión.
5.-Alteración respiratoria sin afectación directa por activación de la vía alterna del complemento o el tromboxano A2 liberado en el tejido quemado
6.-Asfixia al producirse una profunda hipoxemia
En una fase clínica posterior pueden aparecer otras complicaciones como el edema pulmonar cardiogénico (sobrecarga de volumen, incremento de la presión capilar, hipoproteinemia, cambios en la permeabilidad), trombo embolismo pulmonar, infecciones pulmonares o bronquiales.
La hipoxemia generada al respirar en un ambiente con muy baja concentración de oxígeno (Fi02 5-10%), el cual es consumido en la combustión, o desplazado por otros gases como anhídrido carbónico, nitrógeno, metano se convierte en un estimulo para la respiración, incrementándose la inhalación de productos tóxicos. Además, en los pacientes en los que se asocia un descenso del nivel de conciencia, se pierden los mecanismos de defensa de la vía aérea, aumentando la exposición a gases tóxicos irritantes, por lo que los efectos de la inhalación suelen ser mucho más severos
La lesión inhalatoria en combinación con quemadura de piel aumenta los requerimientos de líquidos en un 44 %, para mantener una mejor perfusion de órganos y diuresis. Numerosos estudios han demostrado que el incremento de complicaciones pulmonares como neumonía, fallo ventilatorio o SDRA es mayor en pacientes con quemadura y lesión inhalatoria que en el paciente portador solo de quemadura de la piel
Las quemaduras de cara y cuello por calor local, pueden distorsionar la anatomía de la vía aérea superior, reducen el rango de movilidad, dificultan la laringoscopia directa por la presencia de edema y trasudación de líquidos en la epiglotis y cuerdas vocales. Para evitar esto debemos intubar profilácticamente, cuando existe evidencia de lesión vía aérea alta. El tubo puede ocasionar futuros problemas en la laringe, situación que debemos evaluar adecuadamente, a través de examen seriado de la vía aérea por broncoscopia , e identificar los cambios progresivos y elegir la intubación antes de que se produzca la obstrucción, evitando intubaciones innecesarias ya que la innecesaria intubación en presencia de una mucosa inflamada aumenta el riesgo de daño en la laringe y área subglotica
Las vías aéreas baja son protegidas de la injuria térmica por la eficiencia del intercambio de calor que se produce en la oro y naso faringe y el daño es inducido por efecto directo de los gases tóxicos al parénquima pulmonar y a la vía aérea baja. El vapor de agua tiene una capacidad de almacenar calor 4,000 veces superior al aire, por lo que puede producir daño en vía aérea inferior.
Los resultados indican que la disfunción pulmonar
que se ve después de quemaduras aparece en etapa temprana y los dos principales factores son SDRA y la Lesión Inhalatoria
El tratamiento de la lesión inhalatoria se inicia desde que rescatamos a la víctima del fuego, mantenimiento del ABC de la reanimación, administración de oxígeno al 100%. intubación traqueal si está indicado , agresiva limpieza pulmonar, humidificación del aire inspirado, nebulización con heparina, acetil cisteína y broncodilatadores, fisioterapia, deambulación precoz, drenajes postural , broncoscopia seriada para la limpieza de tapones de moco, los corticosteroides están contraindicado y el apoyo ventilatorio :
 Modo Control / Asisto Control /VMNI/SIMV/HFOV/HFPV
 Volúmenes 6 a 8 ml/kg
 Limite de presión meseta < 30 cm H2O
 Frecuencia respiratoria 12- 45 resp/mto.
 PEEP 8
 Hipercapnia permisiva
Algunos paciente con EPOC, incapacidad para mover secreciones, estado hipermetabolico con producción elevada de CO2 y requerimiento de grandes volúmenes, insuficiencia cardiovascular con disminución de la complacencia cardiovascular, taquicardia , el recrudecimiento del uso de músculos accesorios , la probabilidad de fallo respiratorio, todos estos factores deben ser considerados para iniciar la ventilación mecánica precozmente

INTOXICACION DE MONOXIDO DE CARBONO Y CIANURO

El 80 % de las muertes en el paciente quemado ocurren por la inhalación de productos tóxicos de la combustión .El monóxido de carbono y cianuro son los mayores tóxicos componentes del humo por lo que en el paciente quemado, se debe evaluar la presencia de estos gases.
La inhalación de monóxido de carbono y cianuro produce un sinergismo que conlleva a hipoxia y acidosis
Los síntomas de intoxicación por monóxido de carbono se encuentran cuando los niveles superan el 10 %, llegando a la muerte cuando se habla de un 60 %. La sintomatología varía desde cefalea y nauseas, hasta sincope coma y muerte. Se ha encontrado una cerrada correlación entre la intoxicación con CO y la incidencia de la injuria por inhalación. El monóxido de carbono es 200 veces mas afín a la hemoglobina que el oxigeno, por lo que se une fácilmente a la hemoglobina y disminuye la capacidad del transporte de 02, desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda con disminución del aporte de oxígeno a los tejidos, desarrollándose un metabolismo anaeróbico y acidosis metabólica.
El tratamiento es oxigeno, que reduce la vida media de 250 a 60 minutos, si presenta perdida de la conciencia se intuba y administramos oxigeno al 100% El oxigeno hiperbarico a 3 atmósfera reduce la vida media a 30 minutos. El 10 % que sobrevive a una intoxicación severa de CO se asocia a daño neurológico y deterioro mental como secuela
El Cianuro es el resultado de la combustión de plástico, afecta directamente el aparato oxidativo en las mitocondrias con inhibición competitiva del sistema enzimático citocromo P 450 oxidasa con el resultado de inhabilidad del sistema celular de utilizar el oxigeno en el metabolismo, por lo que provoca un metabolismo anaerobico y el desarrollo de acidosis metabólica
Síntomas no son específicos pero podemos encontrar dolor de cabeza, cambios en el estado mental, nausea, letargia, debilidad, elevación del ST.
Tratamiento, debemos administrar oxigeno y nitrato para incrementar los niveles de metahemoglobina, esta compite con el cianuro en el citocromo oxidasa, se debe prestar atención ya que el aumento exagerado de metahemoglobina disminuye el transporte de oxigeno.

EFECTO DE LA QUEMADURA Y LA CIRCULACIÓN

La alteración fundamental ante la injuria térmica es de tipo circulatorio y compromete tanto la macro, como la micro circulación, con aumento de la permeabilidad capilar generalizada que se inicia a las pocas horas de producido el trauma, con escape de agua, electrolitos y proteínas fuera del vaso sanguíneo.
Esta fuga desde el espacio plasmático al intersticio, va a generar edema generalizado e hipovolemia, alteración significativa de la perfusión tisular con trastornos de los equilibrios hidrosalino y ácido básico, además de una violenta respuesta neuro-hormonal a la agresión térmica.
El edema se produce en dos fases, la primera de forma rápida en el tejido quemado y en una segunda fase 12-24 horas en tejidos no quemados y quemados. Este edema dependerá de la profundidad, extensión de la quemadura, y del volumen y características de los fluidos administrados. Mediadores que se liberan en la circulación juegan un rol importante en la patogénesis del edema alterando directamente la permeabilidad vascular. El edema en los tejidos no quemados, es a consecuencia de la hipoproteinemia que incrementa la conductividad hidráulica a través de la barrera linfa-tejido-sangre.
Tras una quemadura grave se observa una depresión de la función miocárdica, por la existencia de un factor depresor directo del miocardio y la presencia de radicales libres que dañen la célula. Otras alteraciones que se producen es la existencia de sobrecarga del corazón derecho, El ventrículo derecho es incapaz de compensar los aumentos de postcarga y en casos severos se puede encontrar desincronizacion de los ventrículos con efecto deletéreo al ya dañado corazón. El estado hipermetabolico incrementa la demanda cardiaca con aumento de la frecuencia cardiaca.
El paciente quemado requiere de grandes volúmenes de líquido para su reanimación, para contrarrestar la marcada hipovolemia que se produce y evitar un estado de shock que empeoraría el cuadro.

Protocolos de reanimación con fluidos que usan cristaloides, coloides o una combinación de ambos

FORMULAS PARA ESTIMAR LA REANIMACIÓN CON FLUIDOS EN LOS PACIENTES QUEMADOS

FORMULAS ELECTROLITOS COLOIDES

COLOIDES
Evans SN 1 ml/kg / %SCQ 1 ml/kg por %SCQ
Brooke LR 1.5ml/kg /%SCQ 0.5ml/kg
Slater LR 2 L/24 h Plasma fresco 75 ml/kg/24h

CRISTALOIDES
PARKLAND LR 4ml/kg/%SCQ
Brooke modificada LR 2ml/kg/%SCQ

SOLUCION SALINAS HIPERTONICAS
Monafo Líquidos con 250 mEq Na/L
Vol. Para mantener diuresis 30 ml/h
Warden LR+ 50 mEq NAHC03/8h
LR para mantener diuresis 30-50 ml/h
Demling

La reanimación con cristaloides, es la más usada en los centros de quemados y por lo general provee un adecuado volumen a estos pacientes. Esta reanimación requiere de grandes volúmenes que causan edema e hipoproteinemia por hemodilucion. Se han desarrollado varios estudios para analizar el beneficio de administrar coloides en las primeras 24 horas, los mismos demostraron que no reporta mejores beneficios que los cristaloides, y que estaría relacionado con un aumento de la mortalidad.
El uso de soluciones hipertónicas teóricamente disminuye el volumen que se requiere en la reanimación y disminuye las complicaciones como el edema de los tejido y pulmonar., reduciendo la necesidad de escaratomia y complicaciones pulmonares.
En la Unidad de Quemados Pearl F. Ort la formula que se aplica es la de Parkland( 4ml/kg/%SCQ) la mitad del volumen calculado se administra en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas, en las próximas 24 horas se administra 2 ml/kg/%SCQ.
Debemos recordar que :
 Fórmulas de reanimación son guías
 Tolerancia fisiológica del paciente es más importante.
 Líquidos adicionales ( lesiones por inhalación, quemaduras eléctricas, trauma asociado y el retraso en la reanimación )

Los parámetros sugeridos como guía para una adecuada reanimación en el paciente quemado son los siguientes:

Normalización de la presión sanguínea
Índice urinario 1-2ml/kg/h
Déficit de base menor de 5
Lactato en sangre menor de 2 mmol/litro
Presión venosa central
Ph de la mucosa intragastrica mayor 7.32
Índice cardiaco 4.5 litro/min/m2
Aporte de oxigeno 600 ml/min/m2

Tradicionalmente el índice urinario y los valores de la presión sanguínea son tomados como índice de adecuada reanimación. Recientemente se ha demostrado que estos parámetros son pobres predictores de adecuada perfusion tisular. La normalización de la presión arterial, frecuencia cardiaca y el índice urinario no se correlaciona con adecuada estado de hidratación por lo que el anestesiólogo en el manejo preoperatorio del paciente, no debe basar el estado cardiovascular sobre estos parámetros.
Los niveles de lactato y déficit de base proveen un índice indirecto de la perfusion tisular y son indicadores de inadecuado aporte de oxigeno a los tejidos, acidosis tisular y shock oculto. Valores de lactato por debajo de 2 mM en las primeras 24 a 72 horas después de lesión por quemadura se correlacionan con incremento de la sobrevida.
La monitorización cardiovascular invasiva no se realiza de rutina en este tipo de paciente para guiar la resucitación, solo en el paciente que se ha demostrado enfermedad cardiovascular y no responde como esperamos a la reanimación.
Algunos estudios han mostrado el uso del IC y el aporte de oxigeno como el punto de guía a la reanimación. Investigadores se plantearon que pacientes con mayor sobrevida eran aquellos que presentan un valor de IC y aporte de oxígenos con valores por sobre lo normal, con el uso de inotropos. Otros investigadores han demostrado que no disminuye la mortalidad y en algunos casos puede ser detrimento.
La disfunción cardiaca en el paciente con injurias por quemaduras aparece en las primeras 24 h después de la quemadura, se ha señalado que afecta a ambos ventrículos .
Posibles causas :
 Mediadores inflamatorio consecuencia de la quemadura
 Hipoxia
 Isquemia
 Estrés postraumático
 Alteraciones metabólicas.
 Alteración en la homeostasis del calcio
 Consecuencia directa de las quemaduras

EFECTO DE LAS QUEMADURAS EN LA FUNCION RENAL.

Fallo renal agudo es una complicación bastante común en el paciente quemado, esta muy relacionado con la severidad de las quemaduras, de pronóstico reservado, es un indicador elevado de mortalidad.
Se puede dividir en dos categorías; cuando ocurre en los primeros 5 días posteriores a las quemaduras, la causa más común es la hipotensión e isquemia renal y la presencia de mioglobinuria por la gran destrucción del músculo. El fallo renal que ocurre después de los 5 días, definido como tardío, la sepsis es la causa mas común y en menor grado la administración de sustancias nefrotoxicas.
Es necesario una adecuada reposición de volumen durante la reanimación para evitar daño renal, manteniendo una diuresis de por lo menos 0.5 ml/kg/hora

EFECTO DE LAS QUEMADURAS A NIVEL GASTROINTESTINAL

En el paciente quemado se produce atrofia de la mucosa gástrica, cambios en la absorción digestiva e incremento de la permeabilidad intestinal, reducción de la motilidad, íleo, y ulcera de stress.
La nutrición enteral y la administración de antiácidos y antagonistas H 2 es usada para compensar estos problemas

EFECTOS DE LAS QUEMADURAS EN EL SISTEMA HEMO-LINFO-POYETICO

El paciente quemado va a tener una permanente tendencia a la anemia. En las primeras 48 hrs. de la quemadura se van a destruir glóbulos rojos por una serie de factores como son:
 Destrucción de los glóbulos rojos atrapados en vasos de la zona quemada
 Disminución de la vida media de los glóbulos rojos
 Éxtasis capilar que produce trombosis
 Sangramiento por las curaciones, escarectomías e injertos.
 Sepsis, por mecanismo hemolítico
 Disminución de las plaquetas.
 Respuesta de la médula a la eritropoyetina suprimida con una lenta producción

RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA A LA QUEMADURA
La respuesta metabólica tras la quemadura esta mediada por un contexto hormonal que se caracteriza, en líneas generales, por un hipermetabolismo, tras la agresión térmica, un incremento del catabolismo proteico, balance nitrogenado negativo, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. El nivel de hipermetabolismo-catabolismo es proporcional a la extensión de la quemadura, habiendo sido reportados incrementos de hasta 2-2.5 veces el gasto metabólico basal, cuando la quemadura se extiende al 50-60% de la superficie cutánea. El impacto que los cambios en el metabolismo nitrogenado generan en el paciente con quemaduras extensas, predispone al enfermo a una severa desnutrición con una importante pérdida de masa muscular. Aporte calórico supranormal, nutrición parenteral, aumentan el sistema inmunológico y disminuye la mortalidad .Se recomienda la alimentación enteral como tratamiento estándar
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA EN EL QUEMADO.
En el paciente quemado las quemaduras es el punto de partida para el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, que puede progresar al Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple, y la progresión al Fallo de Órgano Múltiple. Muchos de estos pacientes se presentan al acto quirúrgico en falla multiorgánica. Este síndrome frecuentemente se instala en el transcurso de varias afecciones graves, sepsis, trauma, esta caracterizado por insuficiencia de múltiples sistemas (cardiovascular, respiratorio, renal, hematológico). En el paciente quemado puede presentarse independientemente de la demostración de un cuadro séptico.
A pesar de una reposición de volemia aparentemente adecuada (diuresis, gasto cardiaco, presión arterial), en el gran quemado es frecuente el desarrollo de hipoperfusión regional. La hipoperfusión mesentérica es capaz de inducir lesión isquémica en la mucosa intestinal y translocación de bacterias y toxinas, manteniendo la activación del SRIS. Después de la agresión inicial, la infección es el principal promotor de ésta respuesta inflamatoria generalizada. La presencia de tejidos desvitalizados puede iniciar y perpetuar también una respuesta inflamatoria incontrolada, al igual que la prolongada hipoxia tisular El fallo respiratorio suele ser el primero en evidenciarse, con disfunción progresiva de magnitud variable en los distintos órganos, que puede desembocar, si no se establecen las medidas terapéuticas apropiadas, una situación de fallo multiorgánico irreversible.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
La Encefalopatia es una disfunción reversible del sistema nervioso, y es considerada la complicación neurológica más frecuente en pacientes críticos Ocurre entre el 20-70% de los pacientes sépticos. En pacientes quemados graves más del 30% presenta algún grado de delirio o alteración del estado neurológico, en general reversible. La etiología de la EP no esta del todo aclarada pero suele ser multifactorial, afectándose el SNC secundario a fallas de órganos distantes, siendo este cuadro reversible, siempre y cuando se controle el fallo primario.
Los principales factores de riesgo para desarrollar esta complicación esta la edad, antecedentes psiquiátricos, la ingesta de alcohol o consumidores de drogas, compromiso hepático, insuficiencia renal, lesión ínhalatoria, trastornos hidroelectrolíticos
Las alteraciones producidas por los mediadores de la respuesta inflamatoria llevan a una disminución de la disponibilidad del flujo sanguíneo regional aún en ausencia de hipotensión arterial. Se ha descrito en la necropsia de pacientes quemados, la presencia de lesiones en regiones más sensibles a la hipoxia. Este tipo de lesiones se observa cuando existe anoxia tisular pura, afectándose las zonas más vulnerables, en cambio en las lesiones producidas por una detención o reducción del flujo global (hipotensión arterial), la injuria adopta la forma de infartos incompletos en las zonas limítrofes entre las arterias cerebrales mayores
TERMORREGULACIÓN EN EL PACIENTE QUEMADO

El paciente con grandes extensiones de quemadura percibe los cambios de la temperatura ambiental y sus mecanismos de control de la temperatura son normales.
Los cambios en el metabolismo de este tipo de paciente y la liberación de mediadores pirogenos causan un aumento de la temperatura en 0.03 0C por porcentaje de superficie corporal quemada. Esto esta correlacionado con una sensación de frió y el paciente va a responder generando calor y aumentando el metabolismo aun mas, mientras perciba ese estado de discomfort por el frió.
En adición a estos cambios se suman la liberación de catecolaminas, aumento del catabolismo proteico y del estado hipermetabolico. Esta respuesta condiciona aumento del stress e inhabilidad por parte del paciente a responder a la injuria inicial, con una respuesta lenta a la recuperación de la hipotermia en el postoperatorio, que aumenta considerablemente la mortalidad.
La inducción de la anestesia produce disminución de los mecanismos de termorregulación y pone al paciente en riesgo de hipotermia por una marcada disminución del umbral para responder a la hipotermia.
Es responsabilidad del anestesiólogo mantener una adecuada temperatura al paciente, monitorizar la temperatura ambiental (26 y 28 0C) y del paciente (mantener la temperatura por encima de 35 0C ), cobertura de las extremidades, radiación de calor, calentar los líquidos y sangre que se administren, administrar gases tibio y húmedos
Es importante señalar que la hipotermia durante el periodo preoperatorio nos señala inadecuada resucitación e inestabilidad metabólica, y debemos corregir estos efectos antes de llevar el paciente a quirófano.

CONTROL DEL DOLOR

El dolor de alta intensidad es un componente de las quemaduras severas, el inadecuado manejo del dolor, ha mostrado ser un factor deletéreo sobre los pacientes que sufren este tipo de trauma.
La evaluación de la intensidad del dolor es indispensable para alcanzar niveles adecuados y seguros de analgesia en el paciente quemado. La lesión por quemadura resulta en un tipo particular de dolor donde se entremezclan componentes somáticos, neuropaticos y viscerales. Existen diferencias importantes entre el dolor básico y aquel producido por intervenciones terapéuticas o dolor incidental.
Características del dolor :
 Tipo de nocicepción intenso
 Estimulación química y mecánica de nociceptores periféricos con sensibilización central
 Daños parcial de los receptores sensoriales nociceptivos
 Sumación temporal del dolor
 Difícil de predecir su severidad
 Dolor basal constante y dolor incidental
 Dolor crónico que puede durar desde meses incluso años debido a la presencia de neuromas, contracturas, daño tisular y de los nervios
El distres psicológico postraumático frecuente en estos pacientes puede agravar el dolor
El tratamiento con opioides continúa siendo aun el pilar más importante dentro del arsenal terapéutico, aunque a veces se asocie a otros fármacos como los AINES, antidepresivos, anticonvulsivantes , ansiolíticos, terapia de grupos .

TRANSPORTE DEL PACIENTE:

Durante el transporte del paciente debemos garantizarle el soporte general, ventilatorio, y hemodinámico, adecuada analgesia y sedación para tolerar los movimientos
Dependiendo de las condiciones del paciente, desde la simple observación hasta el transporte con oxigeno, monitorización hemodinámica, oxigenoterapia, y evitar la hipotermia en orden de no aumentar el consumo de oxigeno y elevar la tasa metabólica




TRATAMIENTO QUIRURGICO

Esta indicado en las quemaduras de 20 grado profundo y 30, donde la recuperación espontánea es imposible o requiere de un periodo muy prolongado.
Se distinguen dos tipos de tratamiento quirúrgico después de las quemaduras; de urgencia para realizar escarectomia en quemaduras circunferenciales de tronco y extremidades para evitar el riesgo de dificultad respiratoria e isquemia y el tratamiento agudo para escisión y cobertura.
Los puntos que demarcan el final del procedimiento quirúrgico son; el tiempo, no se debe exceder de más de 2 horas, la temperatura, si el paciente presenta temperatura por debajo de 35 0C y las pérdidas sanguíneas por la extensión de la zona tratada en cada sesión quirúrgica, que no deben superar el 10 % de la SCQ. En quemaduras extensas los procesos quirúrgicos se repiten cada 2 o 4 días en dependencia del estado del paciente.
Se debe exigir un equilibrio mínimo hemodinamico, respiratorio y de coagulación para poder llevar a cabo una escarectomia e injerto:
a. Tensión arterial sistólica igual o mayor de 100 mmHg.
b. Pa02 de 90 o más con Fi02 de 1.
c. Plaquetas mayores de 50,000 y tiempo de protrombina de 18 segundos.
d. Hemoglobina , aunque actualmente se discute estos valores , en la UQPF hemos fijado mínimo Hg 10 g/dl

TÉCNICAS Y DROGAS DE ANESTESIA

No existe una técnica anestésica específica, la misma dependerá de las características del paciente, estado actual, eventuales complicaciones y tipo de intervención.
Los cambios en la farmacocinética y farmacodinámica de las drogas en el paciente quemado son debido a la alteraciones del volumen de distribución, la unión a proteínas, solubilidad de las drogas, flujo sanguíneo tisular, cambios en la composición corporal, el metabolismo y de la excreción a nivel hepático, pulmonar y renal, por lo que se va a necesitar modificar las dosis habituales para evitar toxicidad o disminución de la eficacia de la droga.
El curso clínico de los pacientes quemados esta marcado por dos fases metabólicas distintas : una fase aguda (de reanimación) inmediatamente después de la injuria térmica, donde el flujo sanguíneo a los órganos y tejidos disminuye por los múltiples factores ya mencionados, por lo que las drogas administradas en este período por vía enteral ,IM subcutánea tendrán absorción retardada, con disminución de la concentración pico y la biodisponibilidad Así que pequeñas dosis endovenosas repetidas de drogas son más efectivas en esta fase inicial.
La segunda fase post-quemadura (fase hipermetabólica o de recuperación) está asociada con un aumento del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos y esta fase podría estar comenzando pasado las 48 hrs. después de la injuria térmica.
Régimen terapéutico estándar puede ser inadecuado para este tipo de pacientes por lo que el éxito de una terapia efectiva en el paciente quemado es la monitorización del efecto de las drogas, y una titulación cuidadosa para obtener el efecto deseado

CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS

1.-Disminución de la albúmina y aumento de la alfa acida glicoproteina.
2.-Alteración del volumen de distribución
3.-Disminución del aclaramiento de la droga
4.- Posibles interacciones medicamentosas
5.- Titulacion de la droga cuidadosa
6.- Monitorización del efecto de las droga
7.- Cambios en los receptores de órganos
8.- Mediadores implicados neuronales y hormonales
9.- Estado de nutrición.

RELAJANTES MUSCULARES

El paro cardiaco en el paciente quemado después de la administración de succinil colina fue reportado por primera vez en 1958. No fue hasta 1967 sin embargo que los efectos de la hipercalemia exagerada fueron identificados
Las quemaduras influyen en la respuesta a la succinil colina, como a los relajantes no despolarizantes. El incremento del número de receptores de acetilcolina y la proliferación de las vías en la unión neuromuscular se señala como la causa de reducción de la sensibilidad a los no despolarizantes y exagerada respuesta a la succinil colina con hiperkalemia
En cuanto a la succinil colina, esta produce respuesta exagerada con liberación de potasio, en contraste con los relajantes musculares no despolarizantes que el paciente quemado presenta resistencia
Existen varias controversias en cuanto el uso de la succinil colina en este paciente, algunos autores aconsejan evitar su uso por un tiempo que incluye después de las 24 horas a los 21 días, otros autores sin embargo no aconsejan el uso por la exagerada respuesta de hiperkalemia hasta transcurrido un año. En ausencia de una evidencia sólida muchos autores sugieren se evite el uso de la succinil colina en el paciente quemado en la fase aguda, en términos de seguridad para evitar una respuesta exagerada con hiperkalemia.
La respuesta a los relajantes musculares no despolarizantes esta alterada en el paciente quemado. Las dosis para lograr una adecuada relajación están aumentadas hasta cinco veces de la dosis usual. La resistencia a lo ND se comienza a presentar después de los 7 días y alcanza su pico a los 40 días, con un alcance de esta resistencia en ocasiones hasta un año. Antagonizar los relajantes ND requiere de altas dosis

VIA AEREA

Debemos realizar una evaluación de la vía aérea como estamos acostumbrados hacer en cualquier paciente que requerirá intubación, y anticipar dificultad por edema en presencia de quemadura de cara y cuello, que dificultad la laringoscopia La intubación con fibra óptica con ventilación espontánea es segura. El uso de la mascara laringea en pacientes con buena distensibilidad torácica y pulmonar y sin riesgo de aspiración ha sido posible con buenos resultados , y nos ha permitido en el paciente con quemadura de vía aérea superior e injuria a la mucosa evitar futuras injuria que produce la intubación de la traquea en una mucosa edematizada . Usar las diferentes técnicas de intubaciones difíciles, conductores de todos tipos, diferentes hojas de laringoscopios, guías luminosas
Debemos prestar atención al residuo gástrico durante la alimentación enteral y en presencia de sepsis, ya que el tiempo del vaciado gástrico puede estar disminuido y resultar en retención de líquidos y riesgo de aspiración.
Algunos anestésico producen colapso del tejido de la faringe y obstrucción de la vía aérea creando inconvenientes para la fibroscopia y el manejo de la mascara, la Ketamina es la única droga que mantiene la ventilación espontánea y visible la vía aérea.
No se recomienda curarizar ningún paciente en el que se plantee la vía aérea artificial hasta que no este solucionada o exista la certeza de un manejo sin inconvenientes. Realizar traqueostomía solo en emergencias, lo cual es fatal sobre todo por las complicaciones infecciosas.
La fijación del tubo endotraqueal en estos pacientes es muy importante, ya que el perder la vía aérea puede ser fatal. En las quemaduras faciales el tubo endotraqueal debe ser fijado en los dientes o ser suturado en algún lugar (mucosa oral, etc).
La monitorización es esencial en estos casos de intubaciones difíciles y debe tenerse oxímetro de pulso, capnógrafo.
El paciente intubado en la evaluación preoperatoria es esencial conocer la indicación de la intubación para continuar con un plan apropiado de soporte ventilatorio y determinar si el ventilador de la maquina de anestesia es adecuado para brindarlo


MONITORIZACIÓN.

La monitorización del gran quemado es muy dificultosa, por la piel quemada, el uso del bisturí eléctrico y los frecuentes cambios de posición para el procedimiento quirúrgico
La monitorización dependerá de la extensión de la quemadura, estado fisiológico del paciente y los planes quirúrgicos.
Los requerimientos mínimos de monitorización que exige la ASA, circulación, ventilación, oxigenación (ECG, presión sanguínea, oximetría, capnografia, concentración de oxigeno inspirado, temperatura) y la monitorización avanzada en los casos que los requiera de acuerdo a su estado físico y patologías previas a las quemaduras.
Los electrodos usualmente no se adhieren a la piel quemada, y en ocasiones por la presencia de cremas, para estos casos podemos hacer uso de las grapas quirúrgicas para colocar los electrodos.
Orina es la mas usada monitorización peri operatoria de la función renal. Valores de 0.5 a 1 ml/kg/h es lo recomendado como punto final de una adecuada reanimación. También no es útil para diagnosticar la presencia de reacción transfucional
La oximetria de pulso puede estar dificultada por el campo quirúrgico o por zonas de quemaduras, por lo que tenemos que estar preparado para el manejo de otras alternativas
La capnografia tiene especial interés ya que la producción de C02 es superior a lo normal en la fase de hipermetabolismo.
Presión arterial sanguínea continua a través de un catéter es necesaria, si las pérdidas sanguíneas son altas, y es útil para tomas de sangre para realizar gasometría arterial, química sanguínea y valorar el hematocrito.
Gasometría arterial nos permite diagnosticar el estado acido base y de la función pulmonar. Inadecuada perfusion de los tejidos pueden verse manifestada por acidosis metabólica después de aparente presiones arterial normales.
La monitorización del bloqueo neuromuscular es aconsejable debido a la respuesta anormal del quemado
El abordaje a través de la piel quemada, los múltiples procesos quirúrgicos, el edema nos obliga al abordaje venoso profundo que asegure una vía por largo tiempo. El mayor problema en relación al largo tiempo que debe permanecer un catéter esta en relación con el alto riesgo de sepsis. Se recomienda cambios regulares para controlar la infección.
PVC en gran quemado tienes varias funciones administrar fluidos, las muestra de sangre nos orientan identificar adecuada perfusion de tejidos a través del análisis de la mezcla venosa.
PAP no es necesaria en la monitorización del gran quemado, se reserva su uso solo en caso de necesidad de monitorización de la función ventricular, y el balance de oxigeno.
La estabilidad hemodinámica es importante para evitar la disfunción renal o de otros órganos. El reemplazo de las perdidas de líquidos en el transquirurgico, se estiman por la formula de 8 a 10 ml/kg/h, para mantener una diuresis de 0.5 a 1 cc/kg/h
Estimar las perdidas sanguíneas en el planeamiento preoperatorio es importante por la necesidad de tener sangre disponible durante el transoperatorio y post operatorio
Las perdidas sanguíneas que ocurren en el quirófano están relacionadas con la fecha de las quemaduras, superficie corporal quemada, la presencia de edema, infección y el procedimiento quirúrgico. La reposición sanguínea se calcula mínimo, 100cc por cada 1 % de desbridamiento a la fascia y 200 cc por desbridamiento tangencial. Algunas medidas podemos tomar para tratar de disminuir las perdidas sanguíneas como son el uso de torniquetes, vendaje compresivo, escisión hasta la fascia, epinefrina en las compresas, spray o infiltrada.
Varios tipos de componentes de la sangre son usados para el reemplazo durante las pérdidas, los más usado paquetes globulares y el plasma fresco congelado. La hipocalcemia es frecuente cuando se administran hemoderivados de manera rápida
Cuando el paciente recibe alimentación parenteral esta se puede continuar durante el transquirúrgico o reemplazar por dextrosa al 10 % para evitar hipoglucemia.

SELECCIÓN DEL AGENTE ANESTESICO

El paciente quemado podrá recibir anestesia desde el momento de ingreso hasta posiblemente años después para reparar las secuelas de su lesión. Es importante la preparación del paciente y su entorno familiar desde el punto de vista psicológico. Las reiteradas entradas a quirófano significan un estrés adicional para el paciente y su familia. Si el paciente llega a quirófano con ventilación mecánica desde la unidad de cuidados intensivos, generalmente nos llegan con dosis altas de fentanilo, midazolan. En esas circunstancias valoramos el estado anestésico del paciente y de ser necesario complementamos las dosis de los fármacos que el paciente está recibiendo o complementamos con sevoflurano o isoflurano, monitoreando cuidadosamente los parámetros hemodinámicos. Normalmente con un CAM, es suficiente. Si es necesario más droga preferimos aumentar la dosis de fentanilo, pudiendo requerir algunos pacientes hasta 100 microgramos / kilo/ hora, cuando llevan más de 10 días en ventilación mecánica.
Muchos agentes anestésicos pueden ser usados para la inducción y mantenimiento de la anestesia esto dependerá en gran parte del estado hemodinamico, estado pulmonar y la potencial dificultad y seguridad de su vía aérea
La ketamina tradicionalmente se le ha señalado muchas ventajas en el paciente quemado ya que permite la ventilación espontánea durante la anestesia, no produce depresión hemodinámica en personas sanas y no afecta la termorregulación. . Pero se han presentado casos de colapso circulatorio en pacientes críticos depletados de sus reservas de catecolaminas, depresión respiratoria ligera, y disminución de la respuesta ventilatoria al CO2, y taquifilaxia .
La ketamina puede ser usada sola o en combinación, es necesario garantizar la vía aérea, antes de combinarla, tiene un potente efecto analgésico y es usada para cambios de apósito. Se recomienda en combinación con benzodiacepinas en adulto para reducir la incidencia de disforia y acciones psicotomimeticas.
El uso del propofol a las dosis habituales nos proporciona un despertar rápido. Se debe administrar lento y reconocer que cuando se administra junto al fentanyl puede producir depresión hemodinámica.
El tiopental se reserva para las cirugías reconstructivas o en pacientes que no se evidencian problemas con la vía aérea y se encuentra normovolemico.
Los agentes volátiles en el paciente quemado, por tener un déficit relativo de Ca++, podría explicar la mayor sensibilidad del músculo cardiaco a los halogenados por lo que su uso debe ser como complemento en una anestesia balanceada .La ventaja de su uso en el mantenimiento anestésico, que nos permite predecir los cambios , en cuanto cerramos y abrimos el vaporizador .El uso de halogenados puede ser cuestionado en pacientes con SDRA , por su acción inhibitoria de la VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPOXICA.
El Sevoflurano, aparenta ser menos depresor cardiovascular o bien ser su reversión más rápida y predecible.
Los opioides son agentes importantes para la analgesia durante la fase aguda y durante su recuperación para disminuir la alta respuesta al estrés y al dolor, muchos pacientes se comportan resistentes a ellos por el uso repetido. Debe ser monitorizada el estado respiratorio y cardiovascular durante su administración por los posibles cambios que pueden ocasionar.
La anestesia regional puede ser usada en pacientes con pequeñas quemaduras o en las cirugías reconstructivas. Debe ser valorado su uso en la presencia de sepsis

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

Una de las metas más importante en el periodo postoperatorio del paciente quemado es una adecuada analgesia, sedacion, principalmente en el paciente en ventilación mecánica
Las complicaciones mas frecuentes en el periodo post operatorio son; la hipotermia y coagulopatias como resultado de las transfusiones masivas
Generalmente el paciente es extubado al final del procedimiento Debemos continuar con suplemento de oxigeno para mantener una adecuada saturación de oxigeno y evitar la hipoxia e hipercapnia. En el paciente con lesión inhalatoria es necesario mantener un programa de ventilación y manejo con broncodilatadores y mucoliticos
El paciente quemado durante su recuperación se debe mantener en un ambienté caliente, para evitar la hipotermia que produce vasoconstricción, hipoperfusion, y acidosis, metabólica.
Se realizaran exámenes de laboratorio para evaluar el hematocrito, gases arteriales, electrolitos, plaquetas.

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