LAS NEUROPATÍAS

Dr. José C. Román de Jesús

ved en derredor vuestro las súplicas ardientes,
hijas de constricción y orla de nobles mantos,
espantadas regando con lloros impotentes
esas manos que deben secar todos los llantos

Voltaire – Memorias

Introducción:

El dolor neuropático es causa común de dolor crónico, difícil de diagnosticar y se caracteriza porque no responde a los analgésicos, tales como los opioides.1 Se definió en 1994 como un estado anormal de dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfuncional del sistema nervioso periférico (SNP) o sistema nervioso central (SNC).2 Max sugirió la eliminación de la palabra disfuncional. 3 Se incluye en este concepto: las neuralgia del trigémino, las neuralgias postherpéticas, las neuropatías diabéticas, el dolor de miembro fantasma y las plexopatías, entre otros. El dolor neuropático tiene diferentes modos de expresión:

parestesias – sensación de pinzamientos.
sensación de quemaduras – en DM, avitaminosis, alcoholismo y malabsorción.
disestesias – sensación de pellizcamiento
hiperalgesia – dolor exagerado en relación a la lesión por existir un bajo umbral de tolerancia.
hiperpatías – por haber un umbral alto, se tolera el dolor; una vez se excede este umbral el dolor es intenso.
piernas intranquilas – sensación de incomodidad en las piernas, dolorosas, con sensación de quemaduras y necesidad de moverlas de posición. Es frecuente en el Síndrome de fibromialgia.

MECANISMO DEL DOLOR NEUROPÁTICO:

El dolor neuropático surge de un proceso patológico que se dá en cualquier nivel del sistema nervioso: del nociceptor, a nivel del plexo, de la raíz ganglionar posterior, de la zona de entrada de la raíz, del asta dorsal de la médula espinal y de los niveles altos del SNC, mayormente de la medula oblongata y del tálamo. Es importante contrastar el dolor que surge de una herida o lesión (dolor nociceptivo) del dolor neuropático. El primero es fisiológico demostrando el buen funcionamiento del sistema nervioso, activando los nociceptores; es una función protectora. Por el contrario el dolor neuropático es patofisiológico, ya que surge de daño en el SNP o en SNC, sin producir beneficio alguno.4,5

El dolor considerado fisiológico puede confundirse, ya que una lesión puede producir alodinia y/o parestesias. Más aún, un cuadro parecido al de dolor neuropático crónico puede surgir de una lesión tisular simple.

Por otro lado hay que reconocer que un dolor asociado con un cuadro neuropático periférico puede ser mantenido por un impulso nociceptivo periférico.6 Es importante saber que un impulso nociceptivo intenso produce sensitización central, un proceso de amplificación del dolor a nivel del SNC. Son aspectos que confunden el diagnóstico. De ahí la importancia de conocer (evidenciado farmacológicamente) que la actividad anormal de un nervio es un importante mecanismo subyacente de producir dolor espontáneo, típico de los estados de dolor neuropático.5,7,8

.
Se teoriza que se desarrollan focos ectópicos en los nervios lesionados o en recuperación en la periferia, a nivel nociceptor, en neuromas, o segmentos del nervio lesionado, en la raíz dorsal ganglionar y el asta posterior de la médula espinal. Luego de la transección del nervio, aumenta la sensitividad seguida de actividad espontánea. Estos focos ectópicos anormales así formados, son generadores espontáneos de dolor, resultando en dolor paroxístico y espontáneo. Aunque la patofisiología no está clara, la evidencia farmacológica sugiere que la actividad ectópica se debe a un aumento de los canales de sodio, o mejor, más parecido a un subtipo anormal de canales de sodio, resultando en una actividad inestable del canal de sodio.9

Clasificación:

Algunos autores clasifican las neuropatías en dos variantes: unas como evocadoras de estímulos y otras como independientes de los estímulos.

Evocadoras de estímulos: se producen por la estimulación del nervio nervorum presente en el tejido conjuntivo envolvente del nervio, que por otro lado, está intacto. Los estímulos dolorosos que activan los nociceptores alrededor de los nervios incluyen a inflamación y a lesiones tisulares provenientes de trauma o tumores.10
Las independientes de estímulos: resultan de daño a las fibras aferentes sensoriales en el SNP y en el SNC. En estos casos no existe la inflamación. De días a meses más tarde de la lesión, surge una actividad aferente, persistente, anormal primaria de la periferia y de las terminales nerviosas hipersensitivas o de los propios nervios.11

Otros autores las clasifican por su origen:

Polineuropatías:-

DM – tipo I y II
Alcoholismo
VIH
Hipotiroidismo
Insufieciencia renal
Por quimioterapia (vincristine, cisplatinum, paclitaxel, metrodinazole)
Medicamentos anti-VIH
Insuficiencia de B12 y Ac. Fólico

Mononeuropatías:-

Síndromes de entrampamiento
Traumatismo
DM
Vasculitis

Plexopatías:

DM
Avulsión
Tumores

Radiculopatías

Lasiones por compresión
Inflamatorias
DM

Otras:

Neuragias postherpéticas
Neuralgia del trigémino
Dolor de miembro fantasma
Síndrome de Complejo Regional Doloroso I y II

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO:-

El tratamiento del dolor neuropático ha de ser de forma interdisciplinaria:

El médico primario: estará a cargo de diagnosticar, tratar y controlar la condición general que produce el cuadro. En los casos de Diabetes Mellitus, se ha de mantener los niveles de glicemia, con el tratamiento adecuado y la dieta indicada.
El algiólogo asumirá su función, en el diagnóstico, en los bloqueos simpáticos y en la farmacoterapia. Los bloqueos símpaticos a las áreas, plexos y nervios afectados nos confirman diagnósticos, a la vez que nos sirven de forma terapéutica. Siempre comienzo mis pacientes pertenecientes a estos cuadros dolorosos con el bloqueo simpático, como medio de confirmar o descartar un diagnóstico, simultáneamente, como medio terapéutico. Se recomienda realizar bloqueos simpáticos al área afectada cuando se dan estas circunstancias: la existencia de una lesión a un tronco nervioso o sección incompleta; el dolor es superficial, quemante, punzante; existe alodinia e hiperpatía y cambios distróficos (cambios en el color, en la temperatura, alopecia y atrofia).
El fisiatra será el responsable del proceso rehabilitador del paciente.
Los especialistas en imagenería y medicina nuclear contribuirán con las medidas diagnósticas necesarias.
Los especialistas en salud mental (psiquiátras y psicólogos) controlarán las alteraciones en la conducta mental (cuadros depresivos) casi siempre asociado al cuadro de dolor neuropático.

Farmacoterapia:

Drogas analgésicas coadyuvantes:

Se utilizan medicamentos de dos tipos: los agentes estabilizadores de membrana y los medicamentos que modulan los mecanismos inhibidores en el asta dorsal de la médula espinal.

Agentes estabilizadores de membrana: incluye a los agentes anestésicos como la lidocaína y los anticonvusivos. Entre los anticonvulsivos están disponibles: la fenitoína, la carbamazepina, el ácido valproico.5 La gabapentina comenzó a usarse luego de su salida al mercado con indicaciones para controlar la epilepsia en los adultos en 1994, con muy buenos resultados. Al presente contamos con la pregabalina con la que según los estudios y nuestra experiencia, estamos obteniendo resultados muy interesantes.12
Entre los moduladores de los mecanismos inhibidores de las astas posteriores de la médula espinal y el cerebro se incluyen: los antidepresivos tricíclicos (estimuladores de la secreción de serotonina), al clonazepam y al baclofen. La amitriptilina sigue siendo el agente adyuvante por excelencia. Algunos autores para obtener mejores resultados y bajar las dosis, disminuyendo así los efectos secundarios, lo usan conjuntamente con los que impiden la recaptación de la serotonina, como la paroxetina. Al presente se está mercadeando la duloxetina como antidepresivo con acción efectiva en los dolores neuropáticos, con experiencias positivas.

Los antiarrítmicos:

Bloquean la actividad neuronal ectópica a nivel central y en la periferia. Estos medicamentos estabilizan la membrana neural a través de bloquear los canales de sodio. Entre estos medicamentos se consideran la lidocaina, la mexilatina y la fenitoína. La lidocaina puede usarse por infusión endovenosa, por inyección local o regional y al presente, a través de parchos al 5%.

Los corticoesteroides:

Los corticoesteroides son muy útiles en el dolor neuropático sobre todo en aquellos casos evocadores de estímulo como las radiculopatías lumbares. Son muy efectiva, en la forma de depósito, or vía epidural, en la presencia de enfermedad discogénica, inhibiendo la actividad de la fosfolipasa A2 . También actúa como estabilizador de membrana suprimiendo las descargas ectópicas neurales.13 En casos de cáncer, la dexametazona es muy efectiva en el tratamiento de las neuropatías secundarias que se presentan.

Beclofen:

El beclofén se recomienda como medicamento coadyuvante. Es un GABA-ß agonista y presumiblemente inhibe las neuronas hiperpolarizadas de la médula espinal reduciendo el dolor.14

Capsaicina:

Es la substancia activa del chile; una neurotoxina agonista de un receptor vanilloide que activa los canales iónicos en las fibras C que son termotraductoras de calor noxioso.15 Sus aplicaciones repetidas pueden inactivar las aferentes primarias nociceptoras y ser efectiva si se tolera la sensación de quemadura de un principio.

Conclusiones:

Tanto el diagnóstico, como el tratamiento, el control y el seguimiento de los pacientes con neuropatías caen en el campo de la medicina interdisciplinaria. El lograr un diagnóstico temprano, conjuntamente con las medidas correspondientes instauradas va a ser determinante en obtener resultados satisfactorios para todos. Cada profesional tiene un papel que jugar y mientras más pronto ocupe su lugar se encontrará el camino correcto, sino de la sanación, del alivio con los recursos disponibles, que existen.

Dr. José C. Román de Jesús


Bibliografía:

1.Arner, S & Meyerson, B.A. (1988). Lack of analgesic effect of opioids on neuropathic and idiopathic forms of pain. Pain, 33, 11-23.
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