Fisiopatología

La lesión inhalatoria es evidente, por broncoscopía, en más de 30% de los pacientes quemados hospitalizados y en un 20 a 84% de las muertes relacionadas a quemaduras. Los países donde el incendio estructural es determinante importante, la lesión inhalatoria es una grave consecuencia que predispone a elevada morbi-mortalidad en trauma térmico. El calor puede producir daños a las vías aéreas superiores, pero muy pocas veces lesionan por debajo de las cuerdas vocales, excepto en quemaduras por vapor de agua. La asfixia aguda puede ocurrir como consecuencia del consumo de oxígeno ambiental (22% del aire presente) por el fuego o por la reducción en el transporte de oxígeno cuando el monóxido de carbono (carboxihemoglobina COHb) lo desplaza de la hemoglobina circulante.

La inhalación del humo tóxico induce a múltiples cambios fisiológicos. La permeabilidad vascular pulmonar, aumenta promoviendo edema del pulmón. La desactivación del surfactante en el alvéolo reduce la complacencia pulmonar y aumenta el trabajo ventilatorio (resistencia pulmonar) agregando demanda metabólica. La mayoría del daño tisular a vías aéreas atribuido a lesión inhalatoria es mediada por la quemadura química ocasionada por los productos incompletos de la combustión llevados por el humo, incluyendo aldehídos, óxidos y sulfuros, compuestos nitrogenados y gases hidroclóricos (PVC): polivinilclorhídrico.

Este daño químico a las vías aéreas inferiores y parénquima pulmonar es propagado por los neutrófilos polimorfonucleares y leucocitos. En lesiones severas, la descamación del epitelio de bronquios pequeños junto a la inflamación presente produce taponamiento de las vías aéreas.

Se presentan áreas de atelectasia alternadas con áreas de enfisema compensatorio en parénquima pulmonar que llevan a insuficiencia pulmonar y bronconeumonía.

La presencia de humo tóxico y su inhalación predisponen a lesión inhalatoria severa

Diagnóstico

El diagnóstico de lesión inhalatoria debe sospecharse en pacientes con quemaduras de la cara, vibrisas nasales quemadas, tos, esputo carbonáceo o evidencia de edema de vías aéreas superiores, además de estertores, estridor o sibilantes.

La injuria pulmonar debe sospecharse en cualquier paciente con historia de quemadura en espacio confinado, rescatado del incendio en estado de inconsciencia o con alteración importante de su status mental.

En estado de coma, el reflejo protector laríngeo se pierde debido a los irritantes pulmonares y esto predispone a injurias parenquimatosas pulmonares severas.

Evidencias clínicas de lesión inhalatoria

Debe determinarse gases arteriales y concentración, en por ciento, de caboxihemoglobina (%COHb), el diagnóstico puede ser dudoso al inicio ya que dichos valores suelen estar normales.

El diagnóstico de lesión inhalatoria se confirma por broncoscopía de fibra óptica, la cual detecta edema de vías aéreas superiores e inferiores. La hidrografía de tórax (agua intrapulmonar) es un método poco sensitivo al inicio, ya que los cambios parenquimatosos no son evidentes hasta 48-72 horas post-lesión. Actualmente, la broncoscopía de fibra óptica es la "regla de oro" para la evaluación de la lesión inhalatoria. Este método es el más confiable de confirmación del diagnóstico.

En adición, el Scan Pulmonar con Xenón, evalúa el aire atrapado por la obstrucción alveolar y el agua pulmonar extravascular, evaluando así, los niveles líquidos en parénquima. Cada uno puede identificar lesión parenquimatosa y ayuda a diferenciar daños inhalatorios de vías superiores o de pulmón. Sin embargo, ningún estudio cuantifica en forma certera la extensión del daño inhalatorio o pronostica la lesión en parénquima.